Com podria una dieta cetogènica ajudar a tractar els símptomes del trastorn per estrès postraumàtic (TEPT)?

Les dietes cetogèniques són capaces de modificar almenys quatre de les patologies que veiem al cervell del TEPT. Aquestes patologies inclouen l'hipometabolisme de la glucosa, els desequilibris dels neurotransmissors, la inflamació i l'estrès oxidatiu. Una dieta cetogènica és una potent teràpia dietètica que s'ha demostrat que afecta directament aquests quatre mecanismes subjacents que s'han identificat com a implicats amb els símptomes del TEPT.

introducció

En aquesta entrada del blog, sóc no es descriu els símptomes o les taxes de prevalença del TEPT. Aquesta publicació no està dissenyada per ser diagnòstica o educativa d'aquesta manera. Si heu trobat aquesta publicació al bloc, sabeu què és el TEPT i és probable que vosaltres o algú que estimeu ja el patiu.

Si heu trobat aquesta entrada al bloc, esteu buscant opcions de tractament. Estàs intentant trobar maneres de sentir-te millor i curar-te.

Al final d'aquesta entrada al bloc, podreu entendre alguns dels mecanismes subjacents que funcionen malament en el cervell de les persones que pateixen TEPT i com una dieta cetogènica pot tractar-los terapèuticament cadascun d'ells.

Sortiràs veient una dieta cetogènica com a possible tractament per als teus símptomes de TEPT o com a modalitat complementària per utilitzar amb psicoteràpia i/o en substitució de medicaments.

No és una heretgia mèdica escriure la declaració anterior. Per què no ens plantejaríem utilitzar una dieta cetogènica en lloc de la psicofarmacologia per al TEPT? El tractament psicofarmacologia del TEPT ha estat reconegut com a ineficaç i molt mancat des del 2017, per un conegut Declaració de consens del grup de treball de psicofarmacologia del TEPT. La psicofarmacologia com a tractament per al TEPT ha estat essencialment un fracàs.

Malgrat aquesta alta prevalença i impacte costós, sembla que no hi ha cap horitzó visible per als avenços en els medicaments que tracten els símptomes o milloren els resultats en persones amb un diagnòstic de TEPT.

Quins són els canvis neurobiològics observats en el TEPT? On hi ha possibles vies d'intervenció?

Aquest anterior enviar va entrar en detall sobre com una dieta cetogènica pot modificar els símptomes d'ansietat.

Com ajuden les dietes cetogèniques als trastorns d'ansietat?

Com ho fa? En afectar quatre àrees de patologia observades en aquests trastorns.

• Hipometabolisme de la glucosa
• Desequilibris dels neurotransmissors
• Inflamació
• Estrès oxidatiu.

En el TEPT veiem que es produeixen aquestes mateixes patologies. Hi ha zones del cervell amb hipometabolisme (no utilitzant correctament l'energia) i veiem sobreexcitabilitat en altres. Hi ha diferents desequilibris de neurotransmissors que afecten l'estat d'ànim i la cognició i l'estrès oxidatiu extrem i la inflamació documentats que es produeixen al cervell del TEPT. Anem a repassar cadascun d'aquests.

PTSD i hipometabolisme

L'hipometabolisme cerebral significa que el cervell no utilitza l'energia correctament. Les àrees del cervell que haurien d'estar actives i utilitzar energia no ho són. L'hipometabolisme cerebral és indicatiu d'un trastorn metabòlic al cervell.

Els estudis d'imatge cerebral troben constantment àrees de consum d'energia reduït en el cervell de les persones que pateixen TEPT. Aquestes àrees poden incloure el nucli occipital, temporal, caudat, còrtex cingulat posterior i lòbuls parietal i frontal. Es teoritza que l'hipometabolisme contribueix als estats dissociatius reportats en la simptomologia del TEPT.

"... només els pacients amb TEPT van mostrar hipoactivació a les còrtexs cingulades anteriors dorsals i rostrals i a l'escorça prefrontal ventromedial, estructures vinculades a l'experiència i la regulació de l'emoció".

Etkin, A. i Wager, TD (2007). https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Com tracta una dieta cetogènica l'hipometabolisme al cervell del TEPT?

Les dietes cetogèniques són específicament una teràpia per a l'hipometabolisme cerebral. Tant és així que s'utilitza per a altres trastorns neurològics com la malaltia d'Alzheimer i la lesió cerebral traumàtica (TCE) amb aquesta finalitat exacta. Les dietes cetogèniques produeixen cetones que es poden utilitzar com a combustible alternatiu per al cervell. Les cetones poden evitar la maquinària metabòlica trencada que s'utilitza normalment per utilitzar la glucosa com a combustible. Als cervells els encanta les cetones. I una dieta cetogènica pot millorar la despesa energètica en aquestes importants estructures cerebrals afectades per la patologia del TEPT. Un cervell amb combustible sempre tindrà un funcionament millor que un sense. I és per això que una dieta cetogènica pot ser una excel·lent teràpia per a aquest mecanisme de patologia present al cervell del TEPT.

TEPT i desequilibris dels neurotransmissors

Tot i que l'hipometabolisme es produeix en algunes parts del cervell amb TEPT, també veiem algunes àrees d'hiperexcitació i excitabilitat. És probable que aquesta hiperexcitació i excitabilitat es produeixin a causa dels tipus de desequilibris de neurotransmissors que veiem en persones que pateixen TEPT.

S'ha trobat que els pacients amb TEPT presenten nivells més elevats de dopamina i norepinefrina, que es creu que són responsables dels símptomes observats, com ara freqüències de pols en repòs més altes, lectures de pressió arterial i resposta de sobresalt. La disminució dels nivells de serotonina afecten les vies de comunicació entre l'amígdala i l'hipocamp, reduint la capacitat del cervell del TEPT per modular l'ansietat. Es creu que aquests nivells disminuïts de serotonina contribueixen a l'augment de la hipervigilància, la impulsivitat i els records intrusius experimentats com a símptomes.

A més, diversos estudis han trobat nivells reduïts del neurotransmissor GABA. El GABA és un neurotransmissor que és crucial per ajudar una persona a afrontar l'estrès i l'ansietat. Però no només hi ha una disminució del GABA, sinó que hi ha un gran augment del neurotransmissor excitador glutamat i norepinefrina. Es creu que aquests desequilibris de neurotransmissors ajuden a explicar els símptomes de l'augment de les respostes de sobresalt i fins i tot la dissociació.

Com tracta una dieta cetogènica els desequilibris dels neurotransmissors al cervell del TEPT?

Les dietes cetogèniques milloren els desequilibris dels neurotransmissors millorant l'entorn metabòlic del cervell, ja que fa neurotransmissors. Els efectes d'equilibri dels neurotransmissors d'una dieta cetogènica són ben coneguts. Potser el millor exemple d'això és la seva assistència en la fabricació de més GABA i la seva capacitat per reduir els nivells neurotòxics de glutamat. Aquesta mateixa via que està influenciada de manera beneficiosa per la dieta cetogènica pot augmentar els nivells de serotonina i reduir una sobreabundància de dopamina. Cadascun d'aquests canvis és rellevant per al tractament de la simptomatologia del TEPT. Una dieta cetogènica ben formulada també és densa en nutrients, proporcionant múltiples cofactors importants no només per produir neurotransmissors, sinó també per millorar la seva capacitat de funcionar al cervell. Les cetones ho fan amb una funció millorada de la membrana cel·lular, que millora la comunicació entre les neurones. Així que no només obteniu nivells equilibrats de neurotransmissors, sinó que obteniu neurones que funcionen millor i llestes per utilitzar-les bé.

PTSD i estrès oxidatiu

L'estrès oxidatiu és una àrea important de la fisiopatologia del cervell del TEPT. Hi ha una disminució dels nivells d'enzims importants que ajuden als antioxidants interns, com el glutatió, a fer la feina de reduir l'estrès oxidatiu. L'estrès oxidatiu de naturalesa crònica, com veiem amb el TEPT, té conseqüències neurobiològiques reals que inclouen l'envelliment cel·lular accelerat i la progressió de les malalties neurològiques observades en els cervells envellits. Les centrals de les nostres cèl·lules, conegudes com a mitocondris, no poden funcionar en un cervell que no pot gestionar el seu nivell d'estrès oxidatiu.

Què fan els mitocondris?

La mateixa maquinària i la funció de les cèl·lules estan deteriorades i sotmeses a una gran coacció.

Actualment, el paper de l'estrès oxidatiu i la neuroinflamació associada en... el TEPT està ben establert. L'augment de la producció de radicals lliures i/o la reducció de les defenses antioxidants en condicions desafiades produeixen nivells excessius de radicals lliures al cervell, que condueixen a la desregulació mitocondrial, l'activació de la microglia i la mort neuronal. Es suggereix que aquests mecanismes tenen un paper clau en la impotència, l'ansietat i la retenció inadequada de records aversius.

https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

Com tracta una dieta cetogènica l'estrès oxidatiu al cervell del TEPT?

La dieta cetogènica tracta l'estrès oxidatiu d'almenys tres maneres.

El primer és reduint la inflamació al cervell interferint amb les vies que produeixen molta inflamació (vegeu la secció sobre la inflamació d'aquesta entrada del bloc a continuació).

Les dietes cetogèniques milloren l'energia cerebral proporcionant un combustible alternatiu per a les cèl·lules cerebrals que millora el funcionament mitocondrial (quanta energia ha de cremar el cervell) i aquest funcionament millorat permet que les neurones facin un millor treball per combatre la inflamació i mantenir la salut neuronal.

I, finalment, les dietes cetogèniques augmenten (ajuden el cos a fer-ne més) l'antioxidant més potent conegut com a glutatió. Podeu prendre glutatió i precursors del glutatió com a suplements, però mai absorbireu i utilitzareu els nivells que la vostra maquinària interna pot proporcionar amb l'entorn dietètic i nutricional adequat. Això és el que és i proporciona una dieta cetogènica ben formulada.

TEPT i inflamació

En un recent (2020) metanàlisi, van revisar 50 articles originals que examinaven la inflamació al cervell del TEPT. Van trobar nivells elevats de citocines proinflamatòries sèriques (inflamació) en persones que pateixen TEPT. El tipus de trauma no importava. Tots tenien aquest nivell patològic d'inflamació i el nivell era molt més alt que els que no patien PTSD. També van trobar mitjançant neuroimatge que aquest augment de la inflamació estava associat amb canvis en les estructures cerebrals i com funcionaven aquestes estructures. Aquests canvis van ser a les regions del cervell responsables de la nostra capacitat per regular l'estrès i les emocions.

Les citocines inflamatòries alteren la funció cerebral de tot tipus de maneres, però una d'aquestes maneres és el nostre equilibri de neurotransmissors. Activen l'activació d'un enzim que degrada la serotonina i el triptòfan, precursor d'aminoàcids. Aquest tipus de mecanismes complicats estan implicats entre la inflamació i els desequilibris de neurotransmissors observats en els trastorns de depressió/ansietat.

Trobar maneres de reduir aquest nivell d'inflamació al cervell ja s'està conceptualitzant com un objectiu d'intervenció, mitjançant l'ús d'antioxidants i la psicofarmacologia. Encara que sense èxit.

Com tracta una dieta cetogènica la inflamació del cervell?

La dieta cetogènica és sorprenent per reduir la inflamació. Tot i que encara no es coneixen els mecanismes exactes, les dades que arriben mostren constantment que per a diverses poblacions la dieta cetogènica redueix de manera significativa i espectacular la inflamació. Sabem que les cetones actuen com a cossos de senyalització que inhibeixen l'expressió de l'expressió gènica inflamatòria. Les dietes cetogèniques són tan antiinflamatòries que sovint s'utilitzen per a síndromes de dolor crònic. Es creu que un mecanisme en què la teràpia dietètica cetogènica proporciona alleujament dels símptomes és la capacitat de les cetones per bloquejar l'activació de les vies inflamatòries com a molècula de senyalització, activant alguns gens i desactivant altres gens.

Les cetones també ens ajuden a fer un antioxidant intern molt potent. Això és correcte. No ingereixes aquest antioxidant. Ho fas pel teu compte, en les condicions adequades, en el teu propi cos increïble. Es diu glutatió. Aquest augment del glutatió proporcionat per les cetones pot ser un modulador molt important de la inflamació en el cervell del TEPT, millorant els altres factors patològics implicats com l'hipometabolisme, l'estrès oxidatiu i els desequilibris dels neurotransmissors.

Conclusió

Es demostra que les dietes cetogèniques modulen la malaltia almenys quatre dels mecanismes patològics observats en la simptomatologia del trastorn per estrès postraumàtic (TEPT). L'ús de la dieta cetogènica com a tractament primari o complementari amb la psicoteràpia es basa en els mecanismes observats a la literatura científica respecte a aquesta malaltia. L'ús d'aquesta teràpia dietètica es basa en la ciència de la neurobiologia i la fisiopatologia.

ECA utilitzar la dieta cetogènica per al TEPT seria bo, i realment espero que els aconseguim. Crec que finalment ho farem. Però no veig cap raó per privar-vos d'aquest coneixement mentrestant. No veig cap raó per permetre un patiment innecessari quan aquest tractament pot fer meravelles per als vostres símptomes. La dieta cetogènica per a les malalties mentals, i específicament el TEPT, no és una moda, un charlatanisme o una bogeria. Es basa en la comprensió dels mecanismes biològics reals de la malaltia mental i les condicions necessàries per curar-se.

La veritable pregunta és per què no consideraries una dieta cetogènica com un tractament per al TEPT en tu o en algú que estimes?

---

Sóc un assessor de salut mental que treballa amb teràpies dietètiques i nutricionals per tractar malalties mentals i problemes neurològics. Podeu aprendre més sobre mi aquí. Teniu una possible opció en línia per treballar amb mi mitjançant el programa de recuperació de la boira cerebral. Podeu obtenir-ne més informació a continuació:

Programa de recuperació de la boira cerebral

T'agrada el que estàs llegint al blog? Vols aprendre sobre els propers seminaris web, cursos i fins i tot ofertes sobre suport i treballant amb mi per assolir els teus objectius de benestar? Pots subscriure't a continuació:

referències

Bhatt, S., Hillmer, AT, Girgenti, MJ et al. El TEPT s'associa amb la supressió neuroimmune: evidència d'imatges PET i estudis transcriptòmics postmortem. Nat Commun 11, 2360 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15930-5

de Munter, J., Pavlov, D., Gorlova, A., Nedorubov, A., Morozov, S., Umriukhin, A., Lesch, KP, Strekalova, T. i Schroeter, CA (2021). Augment de l'estrès oxidatiu a l'escorça prefrontal com a característica compartida de síndromes depressius i PTSD: efectes d'un antioxidant herbari estandarditzat. Fronteres en nutrició, 8, 661455. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

Elias, A., et al. (2020) 'Amyloid-β, Tau i ¹⁸Tomografia per emissió de positrons F-fluorodesoxiglucosa en el trastorn d'estrès posttraumàtic. Revista de la malaltia d'Alzheimer. https://doi.org/10.3233/JAD-190913

Etkin, A. i Wager, TD (2007). Neuroimatge funcional de l'ansietat: una metaanàlisi del processament emocional en el TEPT, el trastorn d'ansietat social i la fòbia específica. American Journal of Psychiatry, 164(10), 1476-1488. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Grigolon. RB, Fernando, G., Alice C. Schöffel, AC, Hawken, ER, Gill, H., Vazquez, GH, Mansur, RB, McIntyre, RS i Brietzke, E. (2020)
Efectes mentals, emocionals i de comportament de la dieta cetogènica per a condicions neuropsiquiàtriques no epilèptiques. Avanç en Neuro-psicofarmacologia i Psiquiatria Biològica. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109947.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584620302633)

Kim TD, Lee S, Yoon S. (2020). Inflamació en el trastorn d'estrès postraumàtic (TEPT): una revisió de possibles correlacions del TEPT amb una perspectiva neurològica. Els antioxidants. 9 (2): 107. https://doi.org/10.3390/antiox9020107

Krystal, JH, Davis, LL, Neylan, TC, A Raskind, M., Schnurr, PP, Stein, MB, Vessicchio, J., Shiner, B., Gleason, TC i Huang, GD (2017). És hora d'abordar la crisi en la farmacoteràpia del trastorn d'estrès posttraumàtic: una declaració de consens del grup de treball de psicofarmacologia del TEPT. Psiquiatria biològica, 82(7), e51 – e59. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2017.03.007

Malikowska-Racia, N., i Salat, K., (2019) Avenços recents en la neurobiologia del trastorn d'estrès posttraumàtic: una revisió dels possibles mecanismes subjacents a una farmacoteràpia eficaç. Recerca farmacològica, v.142, pàg.30-49. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2019.02.001.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661818311721)

Miller, MW, Lin, AP, Wolf, EJ i Miller, DR (2018). Estrès oxidatiu, inflamació i neuroprogressió en el TEPT crònic. Revisió de la psiquiatria de Harvard, 26(2), 57-69. https://doi.org/10.1097/HRP.0000000000000167

Sartory G, Cwik J, Knuppertz H, Schürholt B, Lebens M, Seitz RJ, et al. (2013) A la recerca de la memòria del trauma: una metaanàlisi dels estudis de neuroimatge funcional de la provocació de símptomes en el trastorn d'estrès posttraumàtic (TEPT). PLoS ONE 8(3): e58150. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0058150

Descobriments científics: projectes, estratègies i desenvolupament: Col·lecció de treballs científics «ΛΌГOΣ» amb Proceedings of the International Scientific and Practical Conference (Vol. 2), 25 d'octubre de 2019. Edimburg, Regne Unit: European Scientific Platform. (Vista "NEUROBIOLOGIA DEL TRASTORNO D'ESTRES POSTTRAUMATIC" DOI: DOI 10.36074/25.10.2019.v2.13)

Stevanovic, D., Brajkovic, L., Srivastava, MK, Krgovic, I. i Jancic, J. (2018). Anormalitats de PET corticals generalitzades en un adolescent relacionades amb un estat dissociatiu de PNES, TEPT, TDAH i exposició a la violència domèstica. Revista escandinava de psiquiatria i psicologia infantil i juvenil, 6(2), 98-106. https://doi.org/10.21307/sjcapp-2018-011

Yang, X.; Cheng, B. Activitats neuroprotectores i antiinflamatòries de la dieta cetogènica induïda per MPTP
neurotoxicitat. J. Mol. Neurosci. 2010, 42, 145–153.

Zandieh, S., Bernt, R., Knoll, P., Wenzel, T., Hittmair, K., Haller, J., Hergan, K. i Mirzaei, S. (2016). Anàlisi dels canvis metabòlics i estructurals del cervell en pacients amb trastorn d'estrès postraumàtic relacionat amb la tortura (TR-PTSD) mitjançant ¹⁸F-FDG PET i ressonància magnètica. Medicina, 95(15), e3387. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000003387