Com pot ajudar una dieta cetogènica a tractar els símptomes del Trastorn d'Ansietat Social (TAS)?
Les dietes cetogèniques són capaces de modificar almenys quatre de les patologies que veiem en les persones que pateixen el Trastorn d'Ansietat Social. Aquests inclouen l'hipometabolisme de la glucosa, els desequilibris dels neurotransmissors, la inflamació i l'estrès oxidatiu. Una dieta cetogènica és una potent teràpia dietètica que s'ha demostrat que afecta directament aquests quatre mecanismes subjacents que s'han identificat com a implicats amb la simptomatologia del trastorn d'ansietat social.
Taula de continguts
- Com pot ajudar una dieta cetogènica a tractar els símptomes del Trastorn d'Ansietat Social (TAS)?
introducció
En aquesta publicació del bloc, no enumeraré els símptomes o les taxes de prevalença del trastorn d'ansietat social (TAS). Aquesta publicació no està dissenyada per ser diagnòstica o educativa d'aquesta manera. Si has trobat aquesta entrada al bloc, probablement saps què és el Trastorn d'Ansietat Social i és possible o probable que tu o algú que estimes ja el pateixis.
Si heu trobat aquesta entrada al bloc, esteu buscant opcions de tractament. Esteu intentant trobar maneres de reduir els símptomes i augmentar el vostre funcionament en situacions socials.
Al final d'aquesta entrada al bloc, podreu entendre alguns dels mecanismes subjacents que funcionen malament en el cervell de les persones que pateixen ansietat social i com una dieta cetogènica pot tractar-los terapèuticament cadascun d'ells.
Sortiràs veient una dieta cetogènica com a possible tractament per a la teva ansietat social o com a modalitat complementària a utilitzar amb psicoteràpia i/o en substitució de medicaments.
L'experiència clínica i les dades sistemàtiques limitades suggereixen que l'augment amb benzodiazepines or gabapentina, o canviant a inhibidors de la monoaminooxidasa, les benzodiazepines o la gabapentina poden ser útils en casos resistents al tractament. El tractament cognitiu-conductual també pot ser un complement útil o una alternativa en els que no responen al tractament farmacològic del SAD.
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4
L'estàndard actual de tractament per al Trastorn d'Ansietat Social és l'ús de farmacologia i/o psicoteràpia en forma de Teràpia Cognitiu-Conductual (TCC). La TCC ajuda els clients a mirar els seus pensaments i creences sobre situacions socials que poden ser molt útils. També hi ha un component conductual significatiu de la teràpia d'exposició, en què els clients crearan una llista de situacions que provoquen ansietat social i valorarien el nivell subjectiu d'ansietat que sentien. amb la idea de fer aquestes activitats. Aleshores farien les coses de la llista, exposant-se als comportaments fins que no sentissin ansietat zero en fer-ho.
Però quan mireu la llista de tipus de medicaments anterior, que es consideren psicofarmacologia d'atenció estàndard, teniu alguns problemes potencials reals.
- Aquests medicaments solen tenir efectes secundaris que són realment desagradables. Alguns fins i tot poden crear dependència física.
- L'ús de medicaments d'acció ràpida pot crear una dependència psicològica del seu ús en situacions d'estrès.
- L'accés a medicaments per a l'ansietat d'acció més ràpida pot esdevenir una barrera perquè les persones aprenguin a utilitzar altres eines d'afrontament (p. ex., tècniques de mindfulness o TCC).
- Tots aquests medicaments poden impedir una teràpia conductual eficaç per a l'ansietat social. Si et prens medicació mentre fas teràpia conductual no pots habituar-te i exposar-te de manera eficaç. L'ansietat tornarà quan deixeu de prendre la medicació.
Quins són els canvis neurobiològics observats en el trastorn d'ansietat social? On hi ha possibles vies d'intervenció?
En aquesta entrada anterior vaig entrar en detalls sobre com una dieta cetogènica pot modificar els símptomes d'ansietat.
Com? En afectar quatre àrees de patologia observades en aquest tipus de trastorns.
- Hipometabolisme de la glucosa
- Desequilibris dels neurotransmissors
- Inflamació
- L'estrès oxidatiu
En el trastorn d'ansietat social (TAS) veiem aquests mateixos mecanismes subjacents. Hi ha zones del cervell amb hipometabolisme (no utilitzant correctament l'energia) i veiem sobreexcitabilitat en altres. També es veuen al trastorn d'ansietat social (SAD) els desequilibris dels neurotransmissors, la neuroinflamació i l'estrès oxidatiu com a part del procés de malaltia subjacent. Revisem cadascun d'ells tal com es veuen en el desenvolupament i/o la perpetuació del Trastorn d'Ansietat Social (TAS).
Ansietat social i hipometabolisme
"hipometabolisme"
substantiu
- L'estat fisiològic de tenir una taxa disminuïda de metabòlic activitat
Quan comparem l'anàlisi de tot el cervell mitjançant la ressonància magnètica funcional (fMRI) de persones amb trastorn d'ansietat social, hi ha una activació significativament menor (hipometabolisme) a la circumvolució cingulada anterior esquerra. Aquesta part del cervell és responsable del control de l'atenció.
L'hipometabolisme del gir cingular té un paper important en la creació d'ansietat en situacions socials. Les persones amb Trastorn d'Ansietat Social mostren una menor activació en el gir cingular, responsable del procés de control de l'atenció.
Què significa això per a aquells que experimenten símptomes?
Qualsevol que hagi experimentat alguna vegada ansietat social sap com se sent això. Quan estàs socialment ansiós, no pots estar totalment present amb qui estiguis parlant ni tan sols gaudir de l'entorn on et trobes. Per què? No pots centrar la teva atenció exclusivament en la interacció. I com a resultat, una gran part de la vostra atenció s'utilitza per alimentar la vostra ansietat.
En lloc de poder mantenir una conversa senzilla, la teva atenció se centra en què dir després perquè no et sentis estúpid, avaluant el que creus que pensa l'altra persona de tu i possiblement imaginant-te els pitjors escenaris socials que ni tan sols estan passant. .
El tractament amb èxit del trastorn d'ansietat social mitjançant la teràpia d'exposició conductual mostrarà canvis positius en l'activació del gir cingulat. Reflectir la millora de la capacitat de la persona per utilitzar millor aquesta part del cervell i, per tant, mantenir l'atenció principalment en la conversa que està mantenint. Aquesta millor activació cerebral dóna lloc a pensaments més positius sobre el jo en situacions socials i menys tendència a rumiar en moments socials negatius reals o percebuts.
Com tracta una dieta cetogènica l'hipometabolisme en el trastorn d'ansietat social (SAD)?
Sabem per publicacions anteriors sobre les dietes cetogèniques per a malalties mentals que és una potent teràpia metabòlica per al cervell.
De vegades, el cervell deixa d'utilitzar la glucosa de manera eficaç com a forma de combustible a les estructures. Hi ha moltes teories sobre per què passa això. Es pot desenvolupar en resposta a dietes altes en carbohidrats. Podem començar a veure una utilització deteriorada de la glucosa com a combustible als nostres 30 anys, i possiblement abans. La capacitat del cervell per absorbir i utilitzar glucosa depèn de la sensibilitat a la insulina. Com més gran sigui el contingut d'hidrats de carboni de la nostra dieta, més insulina ha de produir el nostre cos. I amb el temps, aquest augment de la insulina redueix realment la capacitat de les nostres cèl·lules per utilitzar la glucosa com a combustible. Tot i que no he pogut trobar cap estudi específic que suggereixi que la resistència a la insulina fos directament responsable de les àrees d'hipometabolisme cerebral observades en persones amb trastorn d'ansietat social, no sembla un culpable poc probable. Independentment de la causa, si un cervell no pot utilitzar també la glucosa, necessita un combustible alternatiu. La implementació d'una teràpia dietètica baixa en carbohidrats pot reduir els nivells d'insulina i permetre que el cos generi cetones i s'utilitzi al cervell per obtenir energia.
Les mateixes cetones són una font d'energia per al cervell que tenen efectes poderosos com a molècules de senyalització. Aquestes molècules de senyalització ajuden a augmentar el nombre i la salut d'estructures energètiques cel·lulars importants conegudes com a mitocondris.
Aquests mitocondris són les centrals energètiques de les vostres cèl·lules. Els cervells els necessiten i en volen molts i els necessiten i els volen en bon estat! Les cetones proporcionen això per al cervell deteriorat. I, sens dubte, poden proporcionar-lo teòricament per al gir cingulat en dificultats que veiem destacat al trastorn d'ansietat social.
Ansietat social i desequilibris dels neurotransmissors
El tractament del trastorn d'ansietat social amb psicofarmacologia inclou medicaments que actuen sobre el GABA, el glutamat i altres sistemes de neurotransmissors.
Ho sabem per una publicació del blog anterior (aquí) que una dieta cetogènica millora l'entorn en què el teu cervell fa neurotransmissors i crea un entorn en què funcionen millor. Les dietes cetogèniques augmenten el neurotransmissor GABA que té un calmant natural de l'ansietat. És el neurotransmissor el que et fa sentir que pots manejar la vida i que no hi ha cap motiu per estar aclaparat. És el neurotransmissor que la psicofarmacologia intenta alterar amb les benzodiazepines i la gabapentina. Excepte quan ho fan, sol comportar efectes secundaris com tenir son o sentir-se fora. Què bo seria augmentar el vostre GABA sense haver de sortir per la nit? Les dietes cetogèniques ho fan. Naturalment augmenten el vostre GABA d'una manera equilibrada que no causa aquest tipus de problemes. Ets més tranquil. No té somni.
Els cervells que tenen entorns interns estressants com la inflamació i l'estrès oxidatiu (alerta spoiler: el cervell del trastorn d'ansietat social passa això) influeixen en la creació de diferents proporcions de neurotransmissors. Un cervell sota la coacció d'intentar actuar en un entorn biològic intern constantment hostil no farà més GABA. Produirà el neurotransmissor excitador glutamat, i possiblement 100 vegades més del que faria normalment. La via en què això passa també esgota els recursos importants necessaris per garantir nivells equilibrats d'altres neurotransmissors importants.
El neurotransmissor glutamat en nivells massa alts és neurotòxic i fa molt de dany. També et fa sentir terriblement ansiós i aclaparat. Les dietes cetogèniques mantenen sota control el neurotransmissor excitador glutamat millorant l'entorn biològic en què el cervell intenta funcionar.
A més, investigacions recents han demostrat que la interacció entre el transport de dopamina i serotonina és un tipus diferent de desequilibri de neurotransmissors observat en el trastorn d'ansietat social.
"Veiem que hi ha un equilibri diferent entre el transport de serotonina i dopamina en persones amb trastorn d'ansietat social en comparació amb els subjectes control. La interacció entre el transport de serotonina i dopamina va explicar més la diferència entre els grups que cada portador individualment. Això suggereix que no s'ha de centrar exclusivament en una substància senyal a la vegada, l'equilibri entre diferents sistemes pot ser més important ".
Olof Hjorth, Ph.D. estudiant del Departament de Psicologia de la Universitat d'Uppsala, Suècia. (https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/)
És possible que no necessiteu un medicament com un IMAO si les vostres membranes cel·lulars estiguessin funcionant en la millor forma. Les dietes cetogèniques milloren considerablement la funció de la membrana cel·lular mitjançant qualsevol tipus de mecanismes, com ara la reducció de la inflamació i l'estrès oxidatiu (prometo que hi arribarem), els poders de senyalització de les mateixes cetones o el seu ús com a font de combustible eficient i preferida. I com que una membrana cel·lular que funciona bé millora directament la capacitat del vostre cervell per equilibrar els neurotransmissors, l'incloc aquí per a la vostra consideració.
Com ajuda la dieta cetogènica a tractar els desequilibris dels neurotransmissors observats en el trastorn d'ansietat social?
El SAD s'associa principalment a l'augment de l'expressió en els transportadors de serotonina i dopamina observats a les regions cerebrals relacionades amb la por i la recompensa. Succeeix que s'ha vist que les dietes cetogèniques augmenten la serotonina i disminueixen els nivells excessius de dopamina. Ja se sabia que hi ha diferències en la recaptació de serotonina (durant el temps que el neurotransmissor s'utilitza) en persones amb ansietat social, però aquesta comprensió del paper de la dopamina és nova i emocionant.
La raó de l'ús de la dieta cetogènica es basa en els efectes potencials estabilitzadors de l'estat d'ànim mitjançant modificacions del nivell de metabòlits com la dopamina i la serotonina i la regulació de la neurotransmissió GABA/glutamatèrgica, la funció mitocondrial i l'estrès oxidatiu.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2020.578396/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_1498129_62_Pharma_20201203_arts_A
No seria exhaustiu deixar aquesta secció només a la funció del neurotransmissor. Quan parlen de psicofarmacologia per al trastorn d'ansietat social i discuteixen el paper dels inhibidors de la monoaminooxidasa (IMAO), estan intentant controlar una reacció enzimàtica per modificar els nivells dels neurotransmissors norepinefrina, serotonina i dopamina al cervell. Bloquegen l'eliminació d'aquests neurotransmissors. No equilibren aquests neurotransmissors. No fan que aquests neurotransmissors funcionin junts en una simfonia bellament equilibrada de cap manera. A més, aquests fàrmacs tenen efectes secundaris que no entraré aquí, però podeu trobar-los fàcilment a Google.
Per tant, hem de parlar de com les dietes cetogèniques milloren la funció de la membrana cel·lular. Vaig escriure breument sobre això aquí però deixa'm posar-te al dia. Les dietes cetogèniques optimitzen el vostre funcionament neuronal. Això vol dir que aquestes membranes neuronals poden realitzar millor totes aquestes tasques MOLT importants:
- acumular nutrients
- rebutjar substàncies nocives
- catalitzar reaccions enzimàtiques
- crear potencial elèctric
- conduir els impulsos nerviosos
- romanen sensibles als neurotransmissors i moduladors
- disminució de la hiperexcitabilitat
Els efectes d'equilibri de neurotransmissors ben documentats de les dietes cetogèniques, en particular, observats amb GABA, glutamat, serotonina, dopamina i norepinefrina, proporcionen clarament suport com a modalitat de tractament potencial per a aquells que pateixen un trastorn d'ansietat social.
Ansietat social i inflamació/estrès oxidatiu
He inclòs l'estrès oxidatiu i la inflamació junts sota el mateix títol perquè una condició perpetua l'altra i viceversa. Un marcador d'inflamació que s'estudia sovint és una resposta mediada per la immunitat coneguda com a citocines inflamatòries.
Els estudis realitzats durant els últims anys suggereixen que els trastorns d'ansietat es poden caracteritzar per defenses antioxidants reduïdes.
HTTPS://PUBMED.NCBI.NLM.NIH.GOV/29742940/
La manera més fàcil de parlar-ne aquests dos mecanismes és pensar que el nostre entorn i experiències augmenten la inflamació, i quan la inflamació ja no es pot controlar, es tradueix en estrès oxidatiu.
La inflamació pot provenir de moltes coses. Contaminació, substàncies, dietes més altes en hidrats de carboni dels que el nostre cos pot metabolitzar actualment, esdeveniments traumàtics, relacions terribles, estar malalt amb un virus o altres factors d'estil de vida com no tenir prou moviment.
L'estrès oxidatiu està ben establert com a tenir un paper en els trastorns d'ansietat. Quan es tracta de por i ansietat, hi ha un cert debat sobre si tenir experiències de por augmenta la inflamació i, per tant, l'estrès oxidatiu, o si la inflamació no controlada augmenta l'estrès oxidatiu i després crea símptomes de por i ansietat. Crec que l'etiologia (com comença) podria ser qualsevol. Independentment del que passi primer, volem reduir la inflamació i l'estrès oxidatiu tant com sigui possible, amb els mitjans que puguem.
Potser no és sorprenent, veiem una reducció de l'estrès oxidatiu quan utilitzem la teràpia cognitivo-conductual per al trastorn d'ansietat social (SAD). Això té sentit perquè hem reduït el nivell d'estrès que comporta les situacions socials canviant la nostra manera de pensar-hi o habituar-hi el nostre sistema nerviós. Aquesta reducció de l'estrès tant percebut com real reduiria, per descomptat, la inflamació i la resposta del cos al que abans es va determinar que era aterridor o perillós.
El vostre cervell tindrà un cert nivell d'estrès oxidatiu que es produeix de manera natural. Ja tenim un gran sistema antioxidant al cos i al cervell, utilitzant l'antioxidant més potent que hi ha s'anomena glutatió. Però quan estem exposats a situacions especialment estressants (és a dir, experimentar un trauma, relacions poc saludables, etc.) o fer coses que afegeixen més estrès (és a dir, dietes inflamatòries amb sucre i aliments altament processats, activitat física insuficient, fumar, etc.) el cos no pot produir prou glutatió. El teu cos s'esgota els micronutrients que tracten aquests factors estressants i els necessita per produir prou antioxidants per reduir la inflamació i combatre l'estrès oxidatiu.
I és fantàstic si prens antioxidants. De fet, prendre antioxidants pot ajudar a modular els símptomes d'ansietat i altres problemes psiquiàtrics. Però no podeu superar un estil de vida pobre i opcions de comportament o esdeveniments ingerint molts antioxidants. Hi ha molta gent que ho prova amb molts suplements cars i crec que els resultats són equívocs.
A més, això ignora el fet que ens estem comportant d'una manera que causa danys al nostre cos. Seria com fer un forat a la paret cada dia i només assegurar-se que tens prou pasta, paper de vidre, pintura i temps d'assecat abans que passi el següent forat. Quant de temps creus que passarà abans que la teva casa estigui en molt mal estat? Amb alguns forats només parcialment reparats i d'altres gens. En quin moment o quant de temps trigarà a que la integritat estructural de les parets ja no funcioni bé? Probablement més aviat del que t'imagines. Aquesta seria una manera tonta de gestionar els danys. Però això és el que fem quan intentem superar la inflamació, ja sigui mitjançant la dieta o l'estil de vida, només augmentant els nostres antioxidants i/o fent esclatar un multivitamínic. Molt millor aturar el comportament que posa forats a les parets. Molt millor aturar les condicions que provoquen un excés d'inflamació i estrès metabòlic.
Però em divergiré.
L'estrès oxidatiu esgota les vostres reserves de micronutrients i glutatió. Posa les cèl·lules en un estat d'estrès constant i inhibeix el nombre i el funcionament d'estructures cel·lulars importants, com els mitocondris. Menja tots els aliments que vulguis, però si els teus mitocondris estan deteriorats, la teva energia serà baixa, tant per gaudir de la vida com per reparar el teu cos. Els mitocondris cel·lulars insuficients i amb un mal funcionament significa que hi ha menys energia per mantenir el funcionament cel·lular i fer totes les coses que calguin per combatre la inflamació.
L'estrès oxidatiu també disminueix el factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF), que necessiteu per ajudar a curar el vostre cervell després de fer el dany, o fins i tot només per aprendre coses noves. Sorprèn que no puguem aprendre fàcilment quan estem estressats?
L'esgotament dels antioxidants més importants del cervell, com el glutatió, permet que es produeixin danys importants en forma de neuroinflamació i un envelliment més ràpid del cervell. L'estrès oxidatiu, que és bàsicament la incapacitat del cervell per fer front al nivell de neuroinflamació que s'està produint, crearà un entorn que influirà en l'equilibri dels neurotransmissors. Un entorn d'alt estrès al cervell condueix essencialment a desequilibris de neurotransmissors incòmodes i desfavorables. Acabem de saber-ho més amunt quan vam esmentar el glutamat a la secció de desequilibri de neurotransmissors. Però com que la inflamació i el consegüent estrès oxidatiu tenen efectes directes sobre els neurotransmissors, tornem-hi a anomenar una via implicada.
Quan el vostre cervell intenta produir neurotransmissors en un entorn d'estrès oxidatiu, la via de la quinurenina allunyarà el triptòfan de la fabricació d'altres neurotransmissors. Aleshores, pren aquest preuat triptòfan i fa més glutamat, augmentant la teva ansietat.
El triptòfan és un element bàsic (precursor) de la serotonina, i quan hi ha menys disponible, això significa que experimentaràs menys serotonina i tots els efectes que produeixen ansietat i comportaments implicats.
L'estrès oxidatiu també us impedeix crear i utilitzar eficaçment aquests i altres neurotransmissors en les proporcions equilibrades i màgiques que necessiteu per viure la vostra vida amb menys ansietat social.
Per tots aquests motius hem de trobar una manera eficaç de reduir l'estrès oxidatiu quan pensem en tractar l'ansietat social.
És possible que no necessiteu un medicament com un IMAO si les vostres membranes cel·lulars estiguessin funcionant en la millor forma. Les dietes cetogèniques milloren considerablement la funció de la membrana cel·lular mitjançant qualsevol tipus de mecanismes, com ara la reducció de la inflamació i l'estrès oxidatiu (prometo que hi arribarem), els poders de senyalització de les mateixes cetones o el seu ús com a font de combustible eficient i preferida. I com que una membrana cel·lular que funciona bé millora directament la capacitat del vostre cervell per equilibrar els neurotransmissors, l'incloc aquí per a la vostra consideració.
Com ajuda la dieta cetogènica a tractar la inflamació i l'estrès oxidatiu en persones amb trastorn d'ansietat social?
Un cervell inflamat no és aquell que pot funcionar correctament. Per exemple, les citocines inflamatòries desencadenen l'activació d'un enzim que degrada la serotonina i el triptòfan, precursor d'aminoàcids. Es creu que aquest és un dels molts mecanismes implicats entre la inflamació i els desequilibris dels neurotransmissors observats en els trastorns d'ansietat. Les dietes cetogèniques són molt efectives per reduir la inflamació.
Les cetones, que són les que produïm amb una dieta cetogènica, influeixen en tots aquests mecanismes i vies rellevants necessàries per reduir l'estrès oxidatiu.
Conclusió
Les dietes cetogèniques són teràpies metabòliques, que milloren el metabolisme del cervell. Metabolisme és només una paraula que es refereix a com de bé les cèl·lules fan i cremen energia. Això té el potencial de tractar directament àrees d'hipometabolisme (hipo=baix, metabolisme=ús d'energia) observades a les estructures neuronals de les persones que pateixen ansietat social.
Una reducció del glutamat del neurotransmissor excitador i un augment del GABA i la serotonina només poden ajudar a l'ansietat social. I ho farà d'una manera que no provoqui efectes secundaris problemàtics. Les cetones també augmenten el nombre i la salut dels mitocondris a les cèl·lules alhora que milloren el funcionament cel·lular a nivell de la membrana cel·lular. Redueixen la inflamació com a molècules de senyalització que són capaços de reduir l'expressió de les vies inflamatòries i activar altres funcions antioxidants importants, com la producció de glutatió.
La millora de la funció de la membrana cel·lular ajuda a augmentar les reserves de micronutrients i la comunicació cel·lular, i permet que aquests neurotransmissors passin el temps just abans que el vostre cos en faci més en les quantitats adequades. D'aquesta manera, potencialment alleujar els vostres símptomes d'ansietat d'una manera multifuncional, no estic segur que cap psicofarmacologia actual desenvolupada pugui duplicar-se amb la mateixa absència d'efectes secundaris.
Espero que després de llegir aquesta entrada entenguis millor no només els mecanismes biològics implicats en la patologia i els símptomes que pateixen els que pateixen el trastorn d'ansietat social (TAS), sinó també la comprensió de com la dieta cetogènica té influències directes. sobre els múltiples factors associats amb la curació i la reducció dels símptomes.
Així que pregunteu-vos per què NO considereu una dieta cetogènica per al tractament del trastorn d'ansietat social (TAS).
Està bé si no voleu utilitzar una dieta cetogènica o altres teràpies nutricionals per tractar el trastorn d'ansietat social (TAS). Convèncer-te d'utilitzar la dieta cetogènica per tractar malalties mentals no és l'objectiu del meu bloc. L'objectiu d'aquest post, i de tots els altres, és comunicar que és una opció viable.
Perquè tens dret a conèixer totes les maneres en què et pots sentir millor.
Podeu aprendre més sobre mi aquí. I si et puc ajudar en el teu viatge de benestar, no dubtis a obtenir més informació sobre el meu programa de recuperació de la boira cerebral. És un programa en línia que t'ensenya com implementar una dieta cetogènica amb finalitats de salut cerebral, personalitzar la teva suplementació i utilitzar l'entrenament de salut funcional per aconseguir la teva recuperació.
T'agrada el que estàs llegint al blog? Vols aprendre sobre els propers seminaris web, cursos i fins i tot ofertes sobre suport i treballant amb mi per assolir els teus objectius de benestar? Registra't!
referències
Fedoce, A., Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY i Davies, K. (2018). El paper de l'estrès oxidatiu en el trastorn d'ansietat: causa o conseqüència?. Investigació de radicals lliures, 52(7), 737-750. https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733
Bandelow B. (2020) Medicaments psicofarmacològics actuals i nous per als trastorns d'ansietat. En: Kim YK. (eds) Trastorns d'ansietat. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol 1191. Springer, Singapur. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19
Blanco, C., Bragdon, L., Schneier, FR i Liebowitz, MR (2014). Psicofarmacologia per al trastorn d'ansietat social. En Ansietat social (pàgs. 625-659). Premsa Acadèmica. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4.
Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L. i Balcerczyk, A. (2020). Modulació de la bioquímica cel·lular, epigenètica i metabolòmica per cossos cetònics. Implicacions de la dieta cetogènica en la fisiologia de l'organisme i estats patològics. nutrients, 12(3), 788.
Gzieło, K., Janeczko, K., Węglarz, W. et al. Els estudis espectroscòpics i de tractografia de ressonància magnètica indiquen les conseqüències de la dieta cetogènica a llarg termini. Brain Struct Funct 225, 2077-2089 (2020). https://doi.org/10.1007/s00429-020-02111-9
Hjorth, OR, Frick, A., Gingnell, M. et al. Expressió i coexpressió dels transportadors de serotonina i dopamina en el trastorn d'ansietat social: un estudi de tomografia per emissió de positrons multitraçador. Psiquiatria Mol 26, 3970-3979 (2021). https://doi.org/10.1038/s41380-019-0618-7
Hur J., et al. (2021). Psicoteràpia basada en la realitat virtual en el trastorn d'ansietat social: estudi fMRI mitjançant una tasca autoreferencial. En JMIR Salut Mental 2021;8(4):e25731. URL: https://mental.jmir.org/2021/4/e25731
DOI: 10.2196 / 25731
Desequilibri entre serotonina i dopamina en el trastorn d'ansietat social. Notícies de Neurociència (2021). URL: https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/
Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. i Rungby, J. (2020). Efectes dels cossos cetònics sobre el metabolisme i la funció del cervell en malalties neurodegeneratives. Revista internacional de ciències moleculars, 21(22), 8767. https://doi.org/10.3390/ijms21228767
Kerahrodi, JG i Michal, M. (2020). El sistema de defensa de la por, les emocions i l'estrès oxidatiu. Biologia redox, 101588. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231720302615
Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E. i Nemeroff, CB (2009). La neurobiologia dels trastorns d'ansietat: imatges cerebrals, genètica i psiconeuroendocrinologia. Les clíniques psiquiàtriques d'Amèrica del Nord, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004
Medicaments de salut mental. Institut Nacional de Salut Mental. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications/index.shtml#part_149856.
Miller, AH, Haroon, E., Raison, CL i Felger, JC (2013). Objectius de citocines al cervell: impacte en neurotransmissors i neurocircuits. Depressió i ansietat, 30(4), 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084
Miller, AH, Haroon, E., Raison, CL i Felger, JC (2013). Objectius de citocines al cervell: impacte en neurotransmissors i neurocircuits. Depressió i ansietat, 30(4), 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084
Nuss P. (2015). Trastorns d'ansietat i neurotransmissió GABA: una alteració de la modulació. Malaltia neuropsiquiàtrica i tractament, 11, 165-175. https://doi.org/10.2147/NDT.S58841
Operto, FF, Matricardi, S., Pastorino, GMG, Verrotti, A. i Coppola, G. (2020). La dieta cetogènica per al tractament de trastorns de l'estat d'ànim en comorbiditat amb epilèpsia en nens i adolescents. Fronteres en farmacologia, 11, 1847.
Rebelos, E., Bucci, M., Karjalainen, T., Oikonen, V., Bertoldo, A., Hannukainen, JC, … i Nuutila, P. (2021). La resistència a la insulina s'associa amb una millora de la captació de glucosa cerebral durant la hiperinsulinèmia euglucèmica: una cohort de PET a gran escala. Atenció a la diabetis, 44(3), 788-794.
Santos, P., Herrmann, AP, Elisabetsky, E. i Piato, A. (2018). Propietats ansiolítices dels compostos que contraresten l'estrès oxidatiu, la neuroinflamació i la disfunció glutamatèrgica: una revisió. Revista brasilera de psiquiatria, 41, 168, 178.
Yu X, Ruan Y, Zhang Y, Wang J, Liu Y, Zhang J, Zhang L. Mecanisme neuronal cognitiu del trastorn d'ansietat social: una metaanàlisi basada en estudis de fMRI. Revista Internacional de Recerca Ambiental i Salut Pública. 2021; 18 (11): 5556. https://doi.org/10.3390/ijerph18115556
2 Comentaris