Com pot ajudar una dieta cetogènica a tractar els símptomes del Trastorn d'Ansietat Generalitzada (TAG)?

Les dietes cetogèniques són capaces de modificar almenys quatre de les patologies que veiem subjacents al Trastorn d'Ansietat Generalitzada (TAG). Aquestes patologies inclouen l'hipometabolisme de la glucosa, els desequilibris dels neurotransmissors, la inflamació i l'estrès oxidatiu. Una dieta cetogènica és una potent teràpia dietètica que s'ha demostrat que afecta directament aquests quatre mecanismes subjacents que s'han identificat com a implicats amb els símptomes del trastorn d'ansietat generalitzada (TAG).

introducció

En aquesta entrada del blog, sóc no es descriu els símptomes o les taxes de prevalença del Trastorn d'Ansietat Generalitzada (TAG). Aquesta publicació no està dissenyada per ser diagnòstica o educativa d'aquesta manera. Si heu trobat aquesta publicació al bloc, sabeu què és el GAD i és probable que vosaltres o algú que estimeu ja pateixin els símptomes debilitants associats.

Si heu trobat aquesta entrada al bloc, esteu buscant opcions de tractament. Estàs intentant trobar maneres de sentir-te millor i curar-te.

Al final d'aquesta entrada al bloc, podreu entendre alguns dels mecanismes subjacents que funcionen malament en el cervell de les persones que pateixen GAD i com una dieta cetogènica pot tractar-los terapèuticament cadascun d'ells.

Sortiràs veient una dieta cetogènica com a possible tractament per als teus símptomes del Trastorn d'Ansietat Generalitzada (TAG) o com a modalitat complementària per utilitzar amb psicoteràpia i/o en substitució de medicaments.

La psicofarmacologia actual per al trastorn d'ansietat generalitzada (TAG) inclou inhibidors selectius de la recaptació de serotonina (ISRS) i inhibidors de la recaptació de serotonina-norepinefrina (IRSN). Aquests antidepressius són opcions de medicació de primera línia per a tots els trastorns d'ansietat. Els medicaments addicionals poden incloure pregabalina modulador de calci, antidepressius tricíclics, buspirona, moclobemida, anticonvulsivants i antipsicòtics atípics.

Per què es prescriuen aquests fàrmacs per al trastorn d'ansietat generalitzada (TAG)?

Aquests fàrmacs intenten modular sistemes de neurotransmissors complicats que inclouen serotonina, norepinefrina i GABA. Aquests són els objectius més comuns dels enfocaments psicofarmacològics d'aquests trastorns. Aquests són alguns dels desequilibris de neurotransmissors que veiem en pacients que pateixen un Trastorn d'Ansietat Generalitzada (TAG). 

Tanmateix, les respostes dels pacients a aquests medicaments dissenyats per afectar aquests sistemes de neurotransmissors sovint poden no aconseguir l'alleujament dels símptomes.

Malgrat l'eficàcia dels enfocaments farmacològics disponibles, molts pacients no aconsegueixen una remissió completa i es garanteixen nous enfocaments de tractament.

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) – https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Aleshores, quin tipus de patologia al cervell veiem al Trastorn d'Ansietat Generalitzada (TAG)?

Una anterior publicació anterior vaig entrar en detalls sobre com una dieta cetogènica pot modificar els símptomes d'ansietat.

Com ajuden les dietes cetogèniques als trastorns d'ansietat?

Com? En afectar quatre àrees de patologia observades en aquests trastorns.

• Hipometabolisme de la glucosa
• Desequilibris dels neurotransmissors
• Inflamació
• Estrès oxidatiu.

Explorem quins d'aquests poden estar o no presents en la patologia del Trastorn d'Ansietat Generalitzada (TAG).

Hipometabolisme de la glucosa al cervell de persones amb trastorn d'ansietat generalitzada (TAG)

L'hipometabolisme del cervell significa que algunes estructures cerebrals no utilitzen l'energia correctament. Es veu que les persones amb trastorn d'ansietat generalitzada pateixen hipometabolisme en els ganglis basals i la substància blanca. L'hipometabolisme dels ganglis basals es pot observar en els trastorns del son en què les persones lluiten amb el seu cicle son-vigília. L'hipometabolisme d'aquesta àrea del cervell podria contribuir a la incapacitat d'adormir-se o mantenir-se adormit per preocupació? Possiblement. No vaig poder trobar on es va explorar aquesta possible connexió a les poblacions de trastorns d'ansietat generalitzada.

Principalment, els ganglis basals estan implicats en l'aprenentatge motor, la seqüenciació, els comportaments de moviment i la memòria. Tot i que els problemes de moviment o motors no formen part dels criteris de diagnòstic del trastorn d'ansietat generalitzada (TAG), hi ha queixes sobre la memòria de treball com a símptoma cognitiu del trastorn. La investigació ha trobat anormalitats en el metabolisme cerebral en persones amb GAD, que intenten recordar de la memòria de treball mentre tenen distractors que indueixen emocions.

Això no és sorprenent, ja que els ganglis basals també s'utilitzen per a l'atenció i per filtrar les distraccions. Per a les persones amb ansietat generalitzada, l'acte de preocupar-se es converteix en un comportament automàtic. Hi ha una incapacitat per determinar quina preocupació mereix atenció i preocupar-se constantment, fins i tot per possibilitats que són altament improbables. La millora del metabolisme cerebral en aquestes àrees ajudaria a reduir alguns dels símptomes del Trastorn d'Ansietat Generalitzada (TAG)?

Això podria significar que les persones amb el trastorn tinguin més dificultats per discernir les situacions realment preocupants de les molèsties lleus. Al mateix temps, l'amígdala estava més connectada a una xarxa cortical de control executiu que s'havia trobat anteriorment per exercir un control cognitiu sobre l'emoció.

https://med.stanford.edu/news/all-news/2009/12/brain-scans-show-distinctive-patterns-in-people-with-generalized-anxiety-disorder-in-stanford-study.html

Curiosament, en el cervell de les persones amb Trastorn d'Ansietat Generalitzada (TAG), també veiem problemes d'interconnectivitat entre les estructures cerebrals.

Es produeixen problemes d'interconnectivitat entre l'amígdala i altres estructures cerebrals. Al cervell que pateix GAD, té menys connectivitat amb els objectius que es veuen generalment en cervells normals. I quan l'amígdala estava "sobreconnectada" amb aquestes altres estructures cerebrals, semblava que influïa on i com es connectaven al seu torn amb altres parts del cervell. Es veu que aquestes altres estructures es connecten de manera atípica a zones del cervell que normalment no es veuen tan connectades. És a dir, es va veure més connectivitat entre zones que no hi hauria d'haver. Almenys no en cervells sans amb connectivitat normal.

Cal destacar que la regió de l'amígdala tenia menys connexió amb la part del cervell responsable d'avaluar la importància d'un estímul. Es planteja la hipòtesi que això pot ser el que fa que les persones amb GAD no sàpiguen a què donar importància a les seves preocupacions. Per tant, les persones amb GAD tendeixen a preocupar-se per tot, en lloc d'una amenaça o preocupació real.

Com pot ajudar una dieta cetogènica amb l'hipometabolisme i possiblement fins i tot problemes amb la interconnectivitat?

Hipometabolisme i ceto

Les dietes cetogèniques s'utilitzen per millorar el metabolisme cerebral en la malaltia d'Alzheimer i altres trastorns neurològics. Millora la sensibilitat a la insulina del cervell per a les cèl·lules que encara poden utilitzar glucosa. Per a les parts del cervell que ja no utilitzen la glucosa com a combustible primari, proporciona el combustible alternatiu de les cetones. Les cetones són capaços d'augmentar el funcionament dels mitocondris existents. Aquests mitocondris són les centrals de les cèl·lules neuronals. Les cetones no només ajuden els vostres mitocondris a funcionar millor, sinó que les cetones ajuden les vostres cèl·lules a fer més mitocondris. El que fa més energia per al cervell. La qual cosa augmenta el metabolisme al cervell d'una manera beneficiosa.

Què fan els mitocondris?

Factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF) i Keto

Un altre benefici poderós de les dietes cetogèniques és la seva capacitat per regular a l'alça (aconseguir més) quelcom anomenat Factor Neurotròfic Derivat del Cervell (BDNF). El BDNF permet al cervell reparar i créixer noves connexions. Si hi ha problemes d'interconnectivitat al cervell, no és lògic suposar que una intervenció que regula aquest factor seria una part important de la recuperació? No seria una combinació poderosa una dieta cetogènica utilitzada juntament amb la teràpia cognitivo-conductual (TCC) dissenyada per canviar els patrons de pensament? Un ampli subministrament de BDNF només podria ser un factor positiu en el tractament del trastorn d'ansietat generalitzada (TAG).

Desequilibris dels neurotransmissors observats en el trastorn d'ansietat generalitzada (TAG)

Igual que amb altres trastorns mentals, no veiem una interrupció en un sol neurotransmissor. En canvi, veiem una interrupció en el delicat equilibri del sistema de neurotransmissors. Aquests inclouen una disminució del GABA, un augment del glutamat i una disminució de la serotonina. També hi ha alguna disfunció en el neurotransmissor dopamina.

Les disminucions de GABA amb un augment del glutamat es veuen en altres trastorns d'ansietat, tal com es descriu en aquesta entrada del bloc.

Com ajuden les dietes cetogèniques als trastorns d'ansietat?

Aquest desequilibri de neurotransmissors sovint es produeix a causa de l'entorn en què es fan. Un cervell que pateix inflamació i estrès oxidatiu, del que parlarem més endavant en aquest post, no és un cervell optimitzat per fabricar i utilitzar neurotransmissors de manera eficaç.

Un cervell alt en inflamació, per qualsevol motiu (però molt probablement podria ser degut a menjar hidrats de carboni altament processats), provocarà una cosa anomenada robatori de triptòfan. El triptòfan és un aminoàcid que és un precursor d'altres neurotransmissors. Quan el cervell pateix inflamació, crearà menys (regular a la baixa) el neurotransmissor GABA. I, en canvi, necessitarà triptòfan i farà més un neurotransmissor excitador conegut com a glutamat. La qual cosa per si sol no seria dolent, tret que se suposa que tenim nivells adequats de GABA amb el nostre glutamat per mantenir els nostres neurotransmissors en equilibri. A més, massa glutamat és neurotòxic per al cervell. Envelleix el cervell i causa danys. El robatori de triptòfan que es produeix quan el cervell està angoixat pot provocar fins a 100 vegades més glutamat al cervell que els nivells normals.

La funció de la membrana cel·lular és crucial per mantenir l'equilibri dels neurotransmissors. La funció de la membrana cel·lular a les cèl·lules neuronals permet la creació de neurotransmissors, la rapidesa amb què s'encenen i el temps que roman un neurotransmissor per utilitzar-lo dins del esquerda sinàptica. Això és rellevant per a aquells amb trastorn d'ansietat generalitzada (TAG) perquè es considera que la recaptació de dopamina en determinades estructures cerebrals (per exemple, estriat) és significativament menor en pacients amb GAD que en controls sans.

Com pot ajudar una dieta cetogènica amb els desequilibris dels neurotransmissors?

Majoritàriament, una dieta cetogènica ajuda amb els desequilibris dels neurotransmissors reduint la inflamació, de manera que l'entorn en què s'elaboren és un entorn saludable per fer-ho. Però també s'ha vist que les dietes cetogèniques restableixen el funcionament dels neurotransmissors i dels canals iònics, que tenen efectes molt forts sobre com poden funcionar els neurotransmissors. En aquesta petita publicació, vam parlar de la importància de millorar la funció de la membrana cel·lular.

Les dietes cetogèniques tracten les malalties mentals - Part 1

El que significa per al vostre cervell és que tot el treball de fer l'equilibri adequat dels neurotransmissors no és suficient. El vostre cervell encara ha de ser capaç d'utilitzar aquests neurotransmissors d'una manera funcional. Això significa la capacitat d'emmagatzemar nutrients (cofactors) importants perquè es puguin fabricar neurotransmissors, poder trencar alguns neurotransmissors i permetre que els neurotransmissors quedin a les sinapsis durant el temps adequat. Les dietes cetogèniques permeten restablir aquestes funcions i permeten que es produeixi l'equilibri dels neurotransmissors mitjançant la millora del funcionament neuronal. I si el funcionament neuronal millorat per aconseguir tot això no sona com un objectiu terapèutic important en un trastorn d'ansietat com el TAG, no estic segur de què seria!

L'estrès oxidatiu s'observa en el trastorn d'ansietat generalitzada (TAG)

Tots hem sentit el terme estrès oxidatiu, però potser no estem segurs de què és i què significa per al nostre cos, a part que és "dolent" i hem d'evitar-lo. Es produeix l'estrès oxidatiu. Si sou viu, l'estrès oxidatiu es produirà només perquè el vostre cos està fent molts processos biològics diferents que creen substàncies amb què el vostre cos ha de fer front. I això és el que passa a l'interior. Això ni tan sols té en compte l'impacte de la nostra exposició ambiental fora del nostre cos (per exemple, productes químics, contaminació, estil de vida).

Tenir un estil de vida saludable et permet gestionar la quantitat d'estrès oxidatiu que ha de patir el teu cos i fins i tot farà coses que ajudin a millorar la teva capacitat per fer front al que passa. L'exercici és un bon exemple d'això. Regula la nostra capacitat de produir antioxidants a partir de vies que existeixen al nostre propi cos, com el glutatió.

Quan mirem les persones amb Trastorn d'Ansietat Generalitzada (TAG) veiem que hi ha una gran quantitat d'estrès oxidatiu en aquesta població.

Els pacients amb trastorn d'ansietat generalitzada tenen nivells d'índex d'estrès oxidatiu més alts.

Ercan, et al., (2017); https://doi.org/10.1016/j.ajp.2016.10.008

Encara estan intentant esbrinar si l'estrès oxidatiu causa GAD, o si el GAD, a causa de l'estrès que causa una preocupació excessiva al cos, provoca estrès oxidatiu. I diria que no importa. Descobrim-ho més tard i fem el possible per reduir l'estrès oxidatiu. Fem que sigui un objectiu de la intervenció biològica i també fem tot el possible per reduir la preocupació en els nostres pensaments amb la teràpia cognitivo-conductual (TCC).

En realitat, s'han proposat modificacions oxidatives a les proteïnes com un factor potencial en l'aparició i progressió de diversos trastorns psiquiàtrics, inclosos els trastorns d'ansietat i depressius.

Fedoce, et al., (2018), https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

La incapacitat per fer front a aquests nivells d'estrès oxidatiu al cervell destrueix les neurones. A la literatura, en realitat l'anomenen "trauma neuronal extrem" i, com us podeu imaginar, aquestes cèl·lules traumatitzades estan trencades i no poden fer totes les funcions que han de fer per mantenir el vostre cervell en funcionament. No fabricaran bé els neurotransmissors, no tindran bones membranes neuronals que funcionin, i no podran emmagatzemar els nutrients que necessiten per fer el manteniment cel·lular o fabricar els enzims necessaris que gestionen aquests neurotransmissors. Per què podríem esperar que poguéssim llançar un inhibidor de la recaptació de serotonina (ISRS) en un sistema tan complex com a tractament? Llenceu-hi tots els neurotransmissors que vulgueu, però si les membranes i la maquinària estan trencades, no funcionarà. Les cèl·lules neuronals estan sent greument danyades i aniquilades per l'estrès oxidatiu. Parleu d'una mentalitat de tirita per a la malaltia mental. Per què no ajudem la gent a arreglar les sinapsis?

Com podria una dieta cetogènica disminuir l'estrès oxidatiu?

Les dietes cetogèniques són excel·lents per a l'estrès oxidatiu. Això no és una especulació per part meva. I aquesta no és una afirmació feta només a causa d'estudis en animals. Aquest és un efecte de la vida real i poderós vist en humans, en estudis amb éssers humans reals.

S'ha demostrat que el metabolisme cerebral de les cetones millora l'energia cel·lular, augmenta l'activitat de la glutatió peroxidasa,¹⁵ reduir la mort cel·lular¹⁶ i posseeix capacitats antiinflamatòries i antioxidants en tots dos in vitro i en viu models.^17-20

https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Una de les meves coses preferides per parlar és el glutatió. I no del tipus que prens en una píndola que et dóna el teu naturòpata o metge de medicina funcional. El glutatió oral no s'utilitza tan bé pel cos i és car. De vegades et donaran precursors en forma de vitamines i minerals, amb l'esperança que el teu cos faci més del seu propi glutatió, que és millor i que aprovo completament. Però res no augmentarà (aprofitarà més) la producció de glutatió endògen (fabricat pel vostre propi cos) com una dieta cetogènica ben formulada (és a dir, densa en nutrients).

Per tant, tractar l'estrès oxidatiu al cervell GAD amb una dieta cetogènica no hauria de ser una posició tan revolucionària i controvertida. I francament no ho és. Com podeu veure, hi ha alguns mecanismes ja identificats i efectes clars del seu ús per als processos patològics molt subjacents que hem identificat amb la investigació científica.

La inflamació s'observa en el trastorn d'ansietat generalitzada (TAG)

Parlem de la neuroinflamació. La neuroinflamació es produeix per moltes raons diferents. Les influències cognitives, com les nostres interpretacions d'una situació, poden causar inflamació. El que mengem pot causar inflamació, ja sigui perquè els nostres nivells de sucre en sang són massa alts o perquè estem tenint una reacció immune a un aliment determinat. La inflamació es pot produir perquè alguna cosa ha travessat la barrera hematoencefàlica que no hauria de tenir. Tots aquests desencadenen una resposta del sistema immunitari. I el nostre cervell té la seva pròpia resposta immune i responen amb una cosa anomenada microglia.

La microglia intenta arreglar el que va malament alliberant substàncies químiques inflamatòries. Un tipus de substància química inflamatòria que allibera la microglia són les citocines. Hi ha diferents tipus de citocines. I es poden mesurar amb anàlisis de sang sèriques. És possible que el vostre metge us hagi ordenat una CRP o una prova de CRP d'alta sensibilitat. Aquest és un marcador d'inflamació. Però és important entendre que hi ha molts tipus diferents de citocines que augmenten la inflamació. Això pot dificultar la recerca. Alguns tipus de citocines es poden estudiar per sobre d'altres. Alguns s'estudiaran en algunes poblacions però no en d'altres. No tenim una bona imatge clara. Particularment per a les poblacions de trastorns d'ansietat generalitzada (TAG).

La inflamació i la seva associació amb persones que pateixen TAG estan una mica per tot arreu a la literatura. Alguns estudis han trobat que les persones amb GAD tenen marcadors més alts d'inflamació. Això no és sorprenent donat que tendeixen a tenir més estrès oxidatiu. Es va veure que algunes persones amb GAD i certs marcadors genètics tenien més inflamació que altres. Això és de nou, no és sorprenent. Com el nostre cos manifesta la malaltia en les condicions epigenètiques adequades, per descomptat, tindria un component genètic.

Però no sempre es veuen marcadors més alts d'inflamació a la literatura per a persones amb GAD. De fet, alguns han demostrat que les persones amb GAD no tenen marcadors inflamatoris més alts. Però alguns estudis estan demostrant les diferències en les subpoblacions de persones amb GAD. Per exemple, les dones que van desenvolupar GAD més tard a la vida tenen marcadors d'inflamació més alts que les que el desenvolupen abans. I sembla que no podem esbrinar si la inflamació té un paper causant en l'etiologia (creació) del TAG.

Així que diria això. Si vostè té només Trastorn d'ansietat generalitzada (TAG) i sense símptomes depressius comòrbids o trastorn de pànic comòrbid (que SÍ veu marcadors inflamatoris més alts), el paper de la dieta cetogènica en la inflamació pot no ser del vostre interès en la vostra recuperació. Com a assessor de salut mental, però, no veig massa pacients amb TAG pur sense cap mena de comorbiditat. Per tant, pot ser que la inflamació no sigui un problema en el TAG, o podria ser que sigui un problema i no hi hagi prou estudis que incloguin el TAG com a part de la investigació amb altres comorbiditats i aquest tema.

Però per si tens TAG i pateixes un diagnòstic dual amb altres malalties mentals, parlaré de l'efecte de la dieta cetogènica sobre la inflamació.

Com lluiten les dietes cetogèniques la inflamació?

Les dietes cetogèniques són intervencions metabòliques. El metabolisme cerebral té efectes directes sobre la funció immune del cervell. I com ja sabem per la lectura d'aquesta entrada del blog, la funció immune al cervell té efectes directes sobre la inflamació. Les dietes cetogèniques riques en greixos i baixes en carbohidrats creen cetones, que disminueixen l'activació de la microglia i les citocines proinflamatòries. Les cetones són en realitat un cos de senyalització, que influeix en l'expressió gènica, que pot exercir influències positives sobre les vies que modulen la inflamació. Si voleu aprofundir una mica més en com les dietes cetogèniques combaten la inflamació, hi ha un article excel·lent. aquí.

Altres maneres en què una dieta cetogènica pot ajudar a reduir la inflamació inclouen les modificacions de la microbiota intestinal. Encara estem aprenent sobre totes les maneres en què les dietes cetogèniques ajuden a combatre la inflamació. Però independentment de si trieu una dieta cetogènica per ajudar a tractar el trastorn d'ansietat generalitzada o alguna altra malaltia mental o trastorn neurològic, és important entendre que la neuroinflamació és tòxica per al cervell. Trenca la barrera hematoencefàlica que el teu cos ha posat al seu lloc per intentar protegir el teu cervell. Danya les membranes neuronals i dificulta que les cèl·lules neuronals es comuniquin entre elles i funcionin per si soles. I finalment condueix a la mort cel·lular. I les dietes cetogèniques han demostrat maneres directes que proporcionen beneficis neuroprotectors i antiinflamatoris en éssers humans (no només estudis en animals).

Com que ets un ésser humà, l'envio a la teva consideració a l'hora d'avaluar totes les diferents opcions que tens per sentir-te millor.

Conclusió

---

Una dieta cetogènica és una opció viable per a aquells amb Trastorn d'Ansietat Generalitzada (TAG) com a modalitat de tractament a considerar. Els seus efectes en la millora o el tractament de l'hipometabolisme cerebral, l'equilibri dels neurotransmissors i la millora de la funció neuronal i la protecció del cervell de l'estrès oxidatiu i la neuroinflamació són mecanismes basats en la literatura científica. Aquests són també factors observats en poblacions que pateixen un trastorn d'ansietat generalitzada (TAG). La dieta cetogènica pot ser una bona opció com a teràpia primària o complementària que inclogui psicoteràpia i/o medicaments. També es pot considerar com un tractament per a aquells que volen evitar els medicaments, per a aquells els medicaments dels quals ja no funcionen bé o per a aquells que volen prendre menys medicaments per intentar reduir els efectes secundaris.

Perquè tens dret a conèixer totes les maneres en què et pots sentir millor.

Si us plau, compartiu aquesta i altres publicacions del blog que escric perquè pugueu ajudar-me a compartir aquesta informació. Si veus una de les publicacions del meu blog a pinterest, Facebook, O Twitter si us plau, comparteix el que trobes. Si voleu saber més sobre mi i què faig, podeu aprendre-ho aquí. Si voleu obtenir més informació sobre com treballar amb mi en un format de programa en línia, podeu trobar aquesta informació aquí:

Programa de recuperació de la boira cerebral

T'agrada el que estàs llegint al blog? Vols aprendre sobre els propers seminaris web, cursos i fins i tot ofertes sobre suport i treballant amb mi per assolir els teus objectius de benestar? Registra't!

Guia gratuïta de nutrició cerebral

---

referències

Bandelow B. (2020) Medicaments psicofarmacològics actuals i nous per als trastorns d'ansietat. En: Kim YK. (eds) Trastorns d'ansietat. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol 1191. Springer, Singapur. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Berk, M., Williams, LJ, Jacka, FN, O'Neil, A., Pasco, JA, Moylan, S., ... i Maes, M. (2013). Així doncs, la depressió és una malaltia inflamatòria, però d'on ve la inflamació?. Medicina BMC, 11(1), 1-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/

Brawman-Mintzer, O. i Lydiard, RB (1997). Bases biològiques del trastorn d'ansietat generalitzada. Journal of Clinical Psychiatry, 58(3), 16-26. https://www.psychiatrist.com/wp-content/uploads/2021/02/11209_biological-basis-generalized-anxiety-disorder.pdf

Costello, H., Gould, RL, Abrol, E. i Howard, R. (2019). Revisió sistemàtica i metaanàlisi de l'associació entre citocines inflamatòries perifèriques i trastorn d'ansietat generalitzada. BMJ obert, 9(7), e027925. https://bmjopen.bmj.com/content/9/7/e027925

Ercan, AC, Bahceci, B., Polat, S., Cenker, OC, Bahceci, I., Koroglu, A., … i Hocaoglu, C. (2017). Estat oxidatiu i activitats de prolidasa en el trastorn d'ansietat generalitzada. Revista asiàtica de psiquiatria, 25, 118, 122. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201816302477

Etkin, A., Prater, KE, Schatzberg, AF, Menon, V. i Greicius, MD (2009). Connectivitat funcional de la subregió amígdalar alterada i evidència d'una xarxa compensatòria en el trastorn d'ansietat generalitzada. Arxiu de psiquiatria general, 66(12), 1361-1372. https://findlab.stanford.edu/Publications/Etkin%20et%20al%202009%20-%20JAMA%20Psychiatry.pdf

Fedoce, ADG, Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY i Davies, KJ (2018). El paper de l'estrès oxidatiu en el trastorn d'ansietat: causa o conseqüència?. Investigació de radicals lliures, 52(7), 737-750. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715762.2018.1475733

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F. i Rooney, K. (2021). Les dietes cetogèniques i el sistema nerviós: una revisió d'abast dels resultats neurològics de la cetosi nutricional en estudis amb animals. Revisions d'investigació en nutrició, 1, 39.

Foerde, K. i Shohamy, D. (2011). El paper dels ganglis basals en l'aprenentatge i la memòria: visió de la malaltia de Parkinson. Neurobiologia de l'aprenentatge i la memòria, 96(4), 624-636. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2011.08.006

Gano, LB, Patel, M. i Rho, JM (2014). Dietes cetogèniques, mitocondris i malalties neurològiques. Revista de recerca lipídica, 55(11), 2211-2228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847102/

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA i Prins, ML (2016). La dieta cetogènica disminueix l'estrès oxidatiu i millora l'activitat del complex respiratori mitocondrial. Diari de flux sanguini i metabolisme cerebral, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hashimoto, H., Monserratt, L., Nguyen, P., Feil, D., Harwood, D., Mandelkern, MA i Sultzer, DL (2006). Ansietat i metabolisme cortical regional de la glucosa en pacients amb malaltia d'Alzheimer. El Diari de neuropsiquiatria i neurociències clíniques, 18(4), 521-528. https://neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/jnp.2006.18.4.521

Koh, S., Dupuis, N. i Auvin, S. (2020). Dieta cetogènica i neuroinflamació. Investigació sobre l'epilèpsia, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Maalouf, M, Sullivan, PG, Davis, L. Les cetones inhibeixen la producció mitocondrial de la producció d'espècies reactives d'oxigen després de l'excitotoxicitat del glutamat augmentant l'oxidació del NADH. Neurociència 2007; 145: 256–264. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.11.065

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E. i Nemeroff, CB (2009). La neurobiologia dels trastorns d'ansietat: imatges cerebrals, genètica i psiconeuroendocrinologia. Les clíniques psiquiàtriques d'Amèrica del Nord, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) Psicofarmacologia dels trastorns d'ansietat. A: Bui E., Charney M., Baker A. (eds) Clinical Handbook of Anxiety Disorders. Psiquiatria Clínica actual. Humana, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Moon, CM, Sundaram, T., Choi, NG i Jeong, GW (2016). Disfunció de la memòria de treball associada a dèficits funcionals cerebrals i canvis metabòlics cel·lulars en pacients amb trastorn d'ansietat generalitzada. Investigació en psiquiatria: Neuroimatge, 254, 137, 144. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925492715300901

Nemeroff, CB (2003). El paper del GABA en la fisiopatologia i el tractament dels trastorns d'ansietat. Butlletí de psicofarmacologia, 37(4), 133-146. https://europepmc.org/article/med/15131523

Norwitz, NG i Naidoo, U. (2021). La nutrició com a tractament metabòlic de l'ansietat. Fronteres en psiquiatria, 12, 105. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.598119/full?fbclid=IwAR0Oz-a2xkDLSjVq3svdxl29l-AhPPi1fCO7D43gB3p6n9YttUqgtH-FxKs

Paoli A, Cenci L, Pompei P, Sahin N, Bianco A, Neri M, Caprio M, Moro T. Efectes de dos mesos de dieta cetogènica molt baixa en hidrats de carboni sobre la composició corporal, la força muscular, l'àrea muscular i els paràmetres de la sang en un entorn natural competitiu Culturistes. nutrients. 2021; 13 (2): 374. https://doi.org/10.3390/nu13020374

Peruzzotti-Jametti, L., Willis, CM, Hamel, R., Krzak, G. i Pluchino, S. (2021). Control metabòlic de la neuroinflamació ardent. Fronteres en immunologia, 12, 705920. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.705920

Pinto, A., Bonucci, A., Maggi, E., Corsi, M. i Businaro, R. (2018). Activitat antioxidant i antiinflamatòria de la dieta cetogènica: noves perspectives per a la neuroprotecció en la malaltia d'Alzheimer. Antioxidants (Basilea, Suïssa), 7(5), 63. https://doi.org/10.3390/antiox7050063

Ring, HA, & Serra-Mestres, J. (2002). Neuropsiquiatria dels ganglis basals. Revista de Neurologia, Neurocirurgia i Psiquiatria, 72(1), 12-21. https://jnnp.bmj.com/content/72/1/12#ref-16

Santoft, F., Hedman-Lagerlöf, E., Salomonsson, S., Lindsäter, E., Ljótsson, B., Kecklund, G., … i Andreasson, A. (2020). Citocines inflamatòries en pacients amb trastorns mentals comuns tractats amb teràpia cognitivo-conductual. Cervell, comportament i immunitat-salut, 3, 100045. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2020.100045

Tallon, K., Koerner, N. i Yang, L. (2016). Memòria de treball en el trastorn d'ansietat generalitzada: efectes de la preocupació verbal i basada en imatges i relació amb els processos cognitius i emocionals. Revista de Psicopatologia Experimental, 7(1), 72-94.

Uchiyama, T., Ikeuchi, T., Ouchi, Y., Sakamoto, M., Kasuga, K., Shiga, A., ... i Ohashi, T. (2008). Símptomes psiquiàtrics destacats i hipometabolisme de la glucosa en una família amb una duplicació de SNCA. Neurologia, 71(16), 1289-1291. https://n.neurology.org/content/71/16/1289

Vogelzangs, N., Beekman, ATF, De Jonge, P. i Penninx, BWJH (2013). Trastorns d'ansietat i inflamació en una gran cohort d'adults. Psiquiatria translacional, 3(4), e249-e249. https://www.nature.com/articles/tp201327

Wagner, EYN, Strippoli, MPF, Ajdacic-Gross, V., Gholam-Rezaee, M., Glaus, J., Vandeleur, C., … i von Känel, R. (2020). El trastorn d'ansietat generalitzada s'associa prospectivament amb nivells reduïts d'interleucina-6 i adiponectina entre individus de la comunitat. Revista de trastorns afectius, 270, 114, 117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32339100/

Williams, EM, Hyer, JM, Viswanathan, R., Faith, TD, Egede, L., Oates, JC i Marshall, GD (2017). Balanç de citocines i intervenció conductual; conclusions del projecte Peer Approaches to Lupus Self-Management (PALS). Immunologia humana, 78(9), 574-581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716698/