Com pot ajudar una dieta cetogènica a tractar els símptomes del trastorn de pànic (TP)?

Les dietes cetogèniques modifiquen almenys quatre de les patologies que veiem en el trastorn de pànic (TP) i els atacs de pànic. Aquestes patologies inclouen l'hipometabolisme de la glucosa, els desequilibris dels neurotransmissors, la inflamació i l'estrès oxidatiu. Una dieta cetogènica és una potent teràpia dietètica que afectarà directament aquests quatre mecanismes subjacents observats en la simptomatologia del trastorn de pànic (TP).

introducció

En aquesta entrada del blog, sóc no es descriu els símptomes o les taxes de prevalença del trastorn de pànic. Aquesta publicació no està dissenyada per ser diagnòstica o educativa d'aquesta manera. Si heu trobat aquesta publicació al bloc, ja sabeu què és el trastorn de pànic, i és probable que vosaltres o algú que estimeu ja el patiu.

Si heu trobat aquesta entrada al bloc, esteu buscant opcions de tractament del trastorn de pànic. Estàs intentant trobar maneres de sentir-te millor i curar-te.

Al final d'aquesta entrada al bloc, podreu entendre alguns dels mecanismes subjacents que funcionen malament en el cervell de les persones que pateixen trastorns de pànic i com una dieta cetogènica pot tractar-los terapèuticament cadascun d'ells.

Sortiràs veient una dieta cetogènica com un possible tractament del trastorn de pànic per als teus símptomes o com a modalitat complementària a utilitzar amb psicoteràpia i/o medicació.

No és una heretgia mèdica escriure la declaració anterior. Per què no ens plantejaríem utilitzar una dieta cetogènica en lloc de la psicofarmacologia per al trastorn de pànic? Els medicaments utilitzats per al trastorn de pànic inclouen els inhibidors selectius de la recaptació de serotonina (ISRS) o els inhibidors de la recaptació de serotonina-norepinefrina (IRSN). El tractament precoç del trastorn de pànic pot incloure benzodiazapenes. Després de 4 a 6 setmanes, se't podria posar qualsevol combinació de medicaments amb una gran varietat d'efectes secundaris potencials.

En molts casos, una proporció significativa de les persones que pateixen EP mostra poca o cap resposta a les farmacoteràpies estàndard, la TCC i/o la seva combinació. Moltes persones continuen patint símptomes residuals que perjudiquen significativament el funcionament.

Les taxes de remissió aconseguides amb la farmacoteràpia oscil·len entre el 20% i el 50%, i aproximadament el 20% dels pacients es mantindran substancialment deteriorats malgrat que se sotmeten a una successió de tractaments farmacològics i/o psicosocials.

Masdrakis, VG i Baldwin, DS (2021)

Aleshores, per què no considerem maneres alternatives de tractar el trastorn de pànic? Quan les taxes d'èxit del tractament del trastorn de pànic utilitzant medicaments psicotròpics amb o sense teràpia cognitivo-conductual (TCC) són tan baixes? La CBT treballa per canviar també la química del cervell, per si sola. La TCC és definitivament un tractament basat en l'evidència per al trastorn de pànic (TP). Però, per què no considerem maneres alternatives de canviar la nostra química cerebral i solucionar els factors patològics subjacents, amb o sense el benefici de la psicoteràpia?

Ens diuen que les úniques opcions viables i basades en la ciència són l'estàndard d'atenció. Si no hi ha en concret Assajos controlats aleatoris (ECA) tot i així, tenint en compte les dietes cetogèniques i el trastorn de pànic (TP) en aquesta combinació específica, se'ns diu que no és realment una opció de tractament. Que d'alguna manera, tot el que sabem sobre com funcionen les dietes cetogèniques, els mecanismes subjacents ja identificats i els perfils de símptomes que hem identificat en el trastorn de pànic no estan completament relacionats lògicament en absència d'un ECA. I hem d'esperar que el finançament d'aquests ECA es produeixi en un entorn que finança principalment la investigació quan hi ha beneficis psicofarmacèutics.

Què passa si hi ha persones els símptomes del trastorn de pànic són millors amb la medicació, però els efectes secundaris de la medicació tenen les seves pròpies càrregues significatives? S'han de mantenir amb l'estàndard de cura? Què passa amb aquell 20% de persones que pateixen els terribles símptomes del trastorn de pànic i no han rebut ajuda amb medicaments i/o combinacions de psicoteràpia? Els direm que només haurien de "aguantar-s'hi" fins que Big Pharma s'aconsegueixi amb un ECA que no tindran motivació econòmica per fer realitat?

Jo crec que no.

Quins són els canvis neurobiològics observats en el trastorn de pànic (TP)? On hi ha possibles vies d'intervenció?

en una altra enviar, vaig entrar en detall sobre com una dieta cetogènica pot modificar els símptomes d'ansietat afectant quatre àrees de patologia observades en aquests trastorns.

• Hipometabolisme de la glucosa
• Desequilibris dels neurotransmissors
• Inflamació
• L'estrès oxidatiu

En el trastorn de pànic (TP) veiem no només un cert hipometabolisme entre els hemisferis cerebrals, sinó també una hiperexcitabilitat que suggereix desequilibris significatius dels neurotransmissors. La investigació també ens informa que el cervell amb trastorns de pànic pateix inflamació i estrès oxidatiu. Anem a repassar cadascun d'ells.

Hipometabolisme en el trastorn de pànic (TP)

De fet, sí. Veiem que l'hipometabolisme es produeix en determinades estructures cerebrals en persones amb trastorn de pànic (TP).

S'han observat relacions hemisfèriques esquerra/dreta (L/R) anormals de les taxes metabòliques regionals de glucosa cerebral (rCMRglc) (hipocamp i còrtex prefrontal inferior) en pacients amb trastorn de pànic no medicats.

Nordahl, Thomas E., et al. (1998) https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

Fixeu-vos en aquesta part sobre ON veiem l'hipometabolisme en cervells amb trastorns de pànic. El hipocamp i la l'escorça prefrontal.

Com tracta una dieta cetogènica l'hipometabolisme en el trastorn de pànic?

Neurones, oligodendròcits, I fins i tot astròcits tenen la capacitat d'incorporar cetones com a font de combustible. Això és molt important per als cervells que, per qualsevol motiu, ja no fan servir la glucosa com a combustible o simplement no són capaços de satisfer les demandes energètiques. Quan un cervell utilitza cetones com a combustible primari (i sí, hi ha algunes parts del cervell que necessiten glucosa proporcionada pel fetge, però no glucosa dietètica), fa que aquest cervell sigui més eficient energèticament. Hi ha menys passos i menys energia necessària per utilitzar les cetones com a energia que la glucosa. Això ajuda a un cervell hipometabòlic, aquell que no utilitza bé el combustible, a ser capaç de regular l'energia cerebral.

En humans, els augments aguts i crònics de la disponibilitat del cos cetònic al sistema nerviós central provoquen canvis massius en el metabolisme del combustible cerebral.

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. i Rungby, J. (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

És interessant observar, i ara força conegut, que els trastorns convulsius s'han tractat amb la dieta cetogènica durant dècades. Els símptomes del trastorn de pànic són tan semblants als que s'observen en alguns trastorns convulsius que diferenciar els dos és d'importància diagnòstica en l'àmbit de la neurologia. Per exemple, tant les convulsions del lòbul temporal com el trastorn de pànic comparteixen els següents símptomes:

• parestèsies
• deslocalització
• mareig
• dolor de pit
• tremolor
• palpitacions 

Si es pot utilitzar una dieta cetogènica per tractar els símptomes dels trastorns convulsius, per què no seria beneficiós per al trastorn de pànic, que comparteix molts dels mateixos símptomes? Per què no ho tindríem en compte?

Recordeu les parts del cervell que tenen hipometabolisme en el trastorn de pànic? El hipocamp i la l'escorça prefrontal.

Les dietes cetogèniques milloren una cosa anomenada biogènesi mitocondrial. La biogènesi mitocondrial significa que les cèl·lules fabriquen més les seves pròpies bateries i creen més energia. Les cetones també augmenten les proporcions de substàncies (fosfocreatina/creatina) que milloren el metabolisme de l'hipocamp.

Les dietes cetogèniques milloren els símptomes de l'Alzheimer i altres malalties neurodegeneratives. Les malalties neurodegeneratives tenen moltes zones del cervell que pateixen hipometabolisme. Una d'aquestes àrees molt importants és l'escorça prefrontal. Si les dietes cetogèniques s'utilitzen per millorar l'hipometabolisme en estructures cerebrals com l'escorça prefrontal en malalties neurodegeneratives, per què no les fem servir per al trastorn de pànic, que també mostra hipometabolisme a l'escorça prefrontal?

Jo diria que podem absolutament. I he vist clients a la meva pràctica que han millorat significativament utilitzant la dieta cetogènica per al tractament del trastorn de pànic, i encara més amb l'addició de la teràpia cognitivo-conductual (TCC) juntament amb la teràpia dietètica cetogènica.

Trastorn de pànic i desequilibris dels neurotransmissors

En realitat ho veiem sobreactivació a l'amígdala dreta, l'ínsula esquerra i dreta opercle frontal inferior esquerre i gir frontal inferior esquerre quan intentem utilitzar l'extinció del comportament (la B a CBT significa Behavioral) en diversos estímuls que provoquen ansietat en comparació amb controls sans.

Hi ha una forta evidència de la importància de la serotonina en la neurobiologia del trastorn de pànic (TP). En el trastorn de pànic, veiem problemes amb la unió de la serotonina als receptors i, en general, els estudis confirmen que la serotonina és inhibidora dels símptomes del trastorn de pànic. Hi ha "alteracions funcionals i clínicament rellevants en diversos elements" del sistema de la serotonina que afecten el neurocircuit del pànic (Maron, E., Shlik, J., 2006). També hi ha teories que el funcionament dels sistemes de neurotransmissors de norepinefrina, dopamina i àcid gamma-aminobutíric (GABA) té un paper en els símptomes del trastorn de pànic.

A més dels desequilibris de la serotonina, també veiem problemes en l'ús de la norepinefrina en el trastorn de pànic (TP). Hi ha una hipersensibilitat en l'activitat presinàptica de la norepinefrina en persones amb trastorn de pànic (TP) i es creu que això és un factor en l'expressió dels símptomes de la MP. La dopamina juga un paper en la nostra experiència de respostes de por incondicionades. Tot i que no hi ha una gran literatura específica sobre el trastorn de pànic i els desequilibris dels neurotransmissors de dopamina, definitivament els veiem en l'expressió d'altres trastorns d'ansietat. Tant els mecanismes del receptor de la dopamina D1 com el D2 són importants per mediar l'ansietat i veiem una àmplia distribució de la innervació dopaminèrgica sobre les estructures responsables dels circuits relacionats amb la por al cervell. L'equilibri de la dopamina té un paper important en el tractament del trastorn de pànic.

Com ajuda la dieta cetogènica a tractar els desequilibris dels neurotransmissors en el trastorn de pànic (TP)?

Veiem hiperexcitabilitat! Els efectes d'equilibri dels neurotransmissors d'una dieta cetogènica són encara més importants per al cervell amb trastorns de pànic. Les revisions de la literatura sobre l'equilibri dels neurotransmissors en estudis amb animals han mostrat millores entre els equilibris de glutamat (excitatori) i GABA (inhibidor).

La funció dels neurotransmissors es va informar freqüentment en els estudis inclosos com un canvi dins del sistema nerviós que afavoreix una reducció o restabliment dels nivells normals d'excitabilitat neuronal. 

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F. i Rooney, K. (2021). doi:10.1017/S0954422421000214

S'ha demostrat que el glutamat té un paper fonamental en l'aparició de trastorns relacionats amb l'ansietat. Si bé s'ha demostrat que l'augment de la disponibilitat i la funció de GABA disminueix el pànic. Per exemple, el vostre psiquiatre us pot prescriure un inhibidor de la recaptació de GABA, amb l'esperança de permetre que el GABA que feu es mantingui més temps entre les cèl·lules. Aquesta disponibilitat augmentada de GABA durant més temps s'utilitzarà per evitar que el vostre cervell arribi a un estat de pànic (atac de pànic).

Això és ben intencionat però miope. Un inhibidor de la recaptació de GABA no ajudarà a solucionar les altres maneres en què el vostre cervell no funciona de la manera que ho pot fer una dieta cetogènica. Un inhibidor de la recaptació de GABA no influirà en l'hipometabolisme de l'estructura cerebral, l'equilibri general dels neurotransmissors, l'estrès oxidatiu i la inflamació neuronal. Però una dieta cetogènica sí.

Quan mirem els efectes de la dieta cetogènica sobre l'equilibri i la funció de la dopamina, veiem efectes beneficiosos. Sabem que la dopamina juga un paper en les respostes de por apreses i no apreses, que són rellevants per als símptomes que pateixen les persones amb trastorn de pànic. S'ha demostrat que una dieta cetogènica influeix en l'activitat del receptor de dopamina a través de la seva capacitat per influir en l'expressió d'un neurotransmissor inhibidor anomenat adenosina. Els problemes amb els receptors de dopamina (D1 i D2) es veuen específicament en el trastorn de pànic (TP). Però, per sort, la dieta cetogènica exerceix el que sembla ser una influència beneficiosa sobre els sistemes dopaminèrgics implicats en l'ansietat.

Com la funció millorada de la membrana cel·lular contribueix a millorar l'equilibri dels neurotransmissors amb la dieta cetogènica?

Les dietes cetogèniques milloren la funció de la membrana cel·lular. Com hem après aquí en una publicació anterior, la millora de la funció de la membrana cel·lular condueix a una millor sensibilitat als neurotransmissors.

Les dietes cetogèniques tracten les malalties mentals - Part 1

Condueix a una disminució de la hiperexcitabilitat i una millora de les reaccions enzimàtiques. Es necessiten reaccions enzimàtiques per produir neurotransmissors, mantenir els neurotransmissors durant el temps adequat i degradar-los adequadament.

Les millores en les membranes de les cèl·lules neuronals signifiquen una millora de la unió del neurotransmissor als receptors. Això és important per a les persones amb trastorn de pànic perquè les persones amb trastorn de pànic (TP) mostren una mala unió de la serotonina als receptors. Això significa que el seu cervell no pot utilitzar la serotonina amb la mateixa eficàcia que ho faria si la salut de la seva membrana neuronal funcionés correctament.

Però espera, dius. Quan miro la literatura que vas treure a la teva llista de referència, veig que hi ha predisposicions genètiques al trastorn de pànic. Que alguns d'aquests problemes amb la unió de la serotonina són a causa dels meus gens!

Necessito que entenguis que els cossos cetònics converteixen els gens on fora.

Les cetones són cossos de senyalització coneguts capaços d'activar i desactivar gens, influint en l'expressió dels gens amunt i avall de les seves vies d'expressió. . Això és correcte. No estic exagerant gens ni mica. Els teus gens no són el teu destí de benestar. Hi ha una cosa anomenada epigenètica, és a dir, els factors interns i externs poden activar i desactivar els gens. S'ha demostrat que les dietes cetogèniques modulen els gens per a la producció i funció de neurotransmissors i la transmissió sinàptica d'una manera molt beneficiosa.

També es veu que les dietes cetogèniques augmenten la serotonina i equilibren els nivells d'altres neurotransmissors com el GABA, el glutamat, la norepinefrina i la dopamina. I no d'una manera que pugui fer massa de qualsevol d'aquests, i després donar-vos efectes secundaris estranys. Les dietes cetogèniques ajuden el vostre cervell a produir la quantitat adequada de neurotransmissors i permeten que el vostre cervell els faci servir bé.

No hi ha efectes secundaris quan una dieta cetogènica equilibra els vostres neurotransmissors i millora el vostre funcionament neuronal. Els medicaments sovint tenen efectes secundaris molestos o desafien la salut a llarg termini i després perden eficàcia amb el temps. Només per aquest motiu, les dietes cetogèniques s'han de considerar un tractament preferit o fins i tot preferit per al trastorn de pànic i altres afeccions psiquiàtriques i neurològiques.

Trastorn de pànic i estrès oxidatiu

L'estrès oxidatiu és el deteriorament de les funcions de la membrana cel·lular a causa de les capacitats antioxidants insuficients per fer front al dany dels radicals lliures. S'ha trobat que les persones amb trastorn de pànic tenen nivells d'estrès oxidatiu més alts que els controls normals, amb els nivells més alts d'estrès oxidatiu observats en aquells que tenen trastorn de pànic amb agorafòbia. La gravetat de la malaltia en el trastorn de pànic està positivament correlacionada amb els nivells sèrics de marcadors que mostren un estrès oxidatiu més alt.

No sabem fins a quin punt l'estrès oxidatiu contribueix a la simptomatologia clínica específica dels trastorns psiquiàtrics, i molt menys als trastorns de pànic. Encara s'està descobrint el paper causal de l'estrès oxidatiu en els trastorns d'ansietat. Esbrinar el paper causal serà important per al tractament precoç i la intervenció preventiva dirigida.

Però si teniu un trastorn de pànic sabem que teniu marcadors més alts d'estrès oxidatiu. I encara més marcadors d'estrès oxidatiu si pateix un trastorn de pànic amb agorafòbia. És massa tard per orientar l'estrès oxidatiu per a la intervenció? Absolutament no.

Dietes cetogèniques i estrès oxidatiu

Recordeu com en seccions anteriors d'aquest bloc vam parlar de com els cossos cetònics estaven senyalitzant les molècules? Les cetones són capaços d'apagar alguns gens i alguns gens en una varietat de funcions cel·lulars. Bé, aquesta és una gran part de com les dietes cetogèniques ajuden a reduir l'estrès oxidatiu. Un cos cetònic, en particular, el β-hidroxibutirat (BHB) regula les defenses antioxidants per combatre la inflamació i els radicals lliures.

El β-hidroxibutirat funciona com a molècula de resposta a l'estrès i orquestra un programa de defensa antioxidant per mantenir redox. l'homeòstasi en resposta als reptes ambientals i metabòlics

Rojas-Morales, P., Pedraza-Chaverri, J., & Tapia, E. (2020). https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

Aleshores, què pot fer el cos cetònic BHB per a l'estrès oxidatiu del trastorn de pànic? Potser una pregunta millor és què no poden fer aquests petits cossos cetònics quan es tracta de regular les nostres capacitats antioxidants?

BHB treballa per protegir el teu cervell contra estrès oxidatiu mitjançant mecanismes directes i indirectes com ara:

• sent un antioxidant per als radicals hidroxil
• suprimeix les espècies reactives d'oxigen mitocondrial (ROS)
• activa DIVERSOS programes antioxidants mitjançant diferents expressions gèniques

Per a aquells que vulguin conèixer aquests mecanismes directes i indirectes, hi ha un gran article aquí.

Inflamació i trastorn de pànic

Els marcadors inflamatoris crònics s'observen en persones amb trastorn de pànic. La inflamació crònica és com un foc de combustió lenta, bombejant diverses substàncies inflamatòries que fan dany cel·lular i afecten la funció cel·lular. Aquestes substàncies sovint es coneixen com a citocines inflamatòries. Es troba que les citocines inflamatòries són tan consistents en aquells amb trastorn de pànic, que hi ha suggeriments que s'investiguen com a possible factor causal.

La inflamació sistèmica pot accedir al cervell i augmentar els nivells de citocines proinflamatòries que s'ha demostrat que precipitan efectes neurotòxics directes i indirectes.

Won, E. i Kim, YK (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21186546

La inflamació crònica no tractada envelleix el cervell i provoca canvis negatius en l'estructura del cervell, la funció i la connectivitat de les estructures prefrontals i límbiques. Les receptes d'ISRS tenen algunes propietats antiinflamatòries lleus, però en el trastorn de pànic sever on veiem nivells més alts d'inflamació, es podria argumentar que els efectes són insuficients.

Dietes cetogèniques per a la inflamació

Les dietes cetogèniques com a tractament per al trastorn de pànic podrien ser beneficioses perquè les cetones ofereixen propietats antiinflamatòries i neuroprotectores. És gairebé com si els nostres cossos haguessin previst que les cetones vinguessin al rescat. Les nostres cèl·lules neuroinflamatòries ja vénen amb receptors (HCA₂) per absorbir el β-hidroxibutirat (BHB) del cos cetònic neuroprotector completament endogen (el teu cos ho fa)!

Els cossos cetònics actuen com a molècules de senyalització que inhibeixen les vies d'inflamació, activant i desactivant els gens al llarg del camí per aconseguir aquest objectiu.

Les dietes cetogèniques també ajuden a tractar la inflamació millorant la salut metabòlica. L'eliminació dels hidrats de carboni refinats i la reducció de la ingesta d'hidrats de carboni en general condueixen a menys estrès metabòlic en el cos tractant la hiperglucèmia (sucre en sang elevat) i la hiperinsulinèmia (insulina crònicament alta i fent que les cèl·lules no cremin correctament la glucosa). Els trastorns metabòlics poden ocórrer en persones que encara no tenen un diagnòstic de diabetis tipus II del seu metge. Pots estar prim i tenir un trastorn metabòlic. Les dietes cetogèniques et mantenen metabòlicament saludables, la qual cosa redueix el risc d'augmentar l'estrès oxidatiu.

Conclusió

La dieta cetogènica és una intervenció eficaç per tractar l'hipometabolisme de la glucosa, els desequilibris dels neurotransmissors, l'estrès oxidatiu i la neuroinflamació. Tots aquests són estats patològics que veiem presents en el trastorn de pànic (TP). Les persones que pateixen trastorn de pànic han de tenir l'opció d'una dieta cetogènica com a protocol de tractament primari o complementari que pot incloure medicació i/o psicoteràpia segons el client ho desitgi.

Tot i que sempre s'ha d'oferir l'estàndard d'atenció, com a persona que pateix un trastorn de pànic, és important que conegueu altres opcions que també es basen en l'evidència. Així podeu prendre decisions informades sobre la seva cura.

Tens dret a conèixer totes les maneres diferents de sentir-te millor.

La dieta cetogènica és una d'elles. I és important per a mi que algú us ho comuniqui perquè pugueu prendre decisions informades sobre el vostre tractament.

Vull animar-vos a obtenir més informació sobre les vostres opcions de tractament a partir de qualsevol de les següents entrades del bloc. Escric sobre diferents mecanismes amb diferents graus de detall que us poden ser útils per aprendre en el vostre viatge de benestar. Podeu gaudir del Estudis de casos cetogènics pàgina per saber com altres han utilitzat la dieta cetogènica per tractar malalties mentals a la meva pràctica. I podeu beneficiar-vos d'entendre com treballar amb un assessor de salut mental mentre feu la transició a una dieta cetogènica pot ser útil aquí.

3 raons per les quals potser necessiteu un terapeuta que us ajudi a utilitzar la dieta cetogènica per a la salut mental

Comparteix aquesta publicació del blog o altres amb amics i familiars que pateixen una malaltia mental. Que la gent sàpiga que hi ha esperança.

Podeu aprendre més sobre mi aquí. Si voleu obtenir més informació sobre els meus programes en línia com a educador i entrenador de salut funcional, trobareu aquesta informació aquí:

Programa de recuperació de la boira cerebral

Si només teniu una pregunta senzilla, no dubteu a posar-vos en contacte amb mi aquí. Estic emocionat pel potencial que et sentis bé!

T'agrada el que estàs llegint al blog? Vols conèixer els propers seminaris web, cursos i fins i tot ofertes sobre suport i treballant amb mi per assolir els teus objectius de benestar? Omple el formulari següent i subscriu-te només el temps que vulguis.

---

referències

Bisaga, A., Katz, JL, Antonini, A., Wright, CE, Margouleff, C., Gorman, JM i Eidelberg, D. (1998). Metabolisme de la glucosa cerebral en dones amb trastorn de pànic. American Journal of Psychiatry, 155(9), 1178-1183. https://doi.org/10.1176/ajp.155.9.1178

Blanco-Gandía, M. del C., Ródenas-González, F., Pascual, M., Reguilón, MD, Guerri, C., Miñarro, J., & Rodríguez-Arias, M. (2021). La dieta cetogènica redueix la ingesta d'alcohol en ratolins mascles adults. nutrients, 13(7), 2167. https://doi.org/10.3390/nu13072167

Bonevski, D. i Naumovska, A. (2019). Atacs de pànic i trastorn de pànic. En Psicopatologia: una perspectiva internacional i interdisciplinària. IntechOpen. https://doi.org/10.5772/intechopen.86898

Brandão, ML i Coimbra, NC (2019). Comprendre el paper de la dopamina en la por condicionada i incondicionada. Comentaris a les neurociències, 30(3), 325-337. https://doi.org/10.1515/revneuro-2018-0023

Choi, KW, Jang, EH, Kim, AY, Kim, H., Park, MJ, Byun, S., Fava, M., Mischoulon, D., Papakostas, GI, Yu, HY i Jeon, HJ (2021) ). Biomarcadors inflamatoris predictius per al canvi en la ideació suïcida en el trastorn depressiu major i el trastorn de pànic: un estudi de seguiment de 12 setmanes. Revista d'Investigació Psiquiàtrica, 133, 73-81. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2020.12.011

Church, WH, Adams, RE i Wyss, LS (2014). La dieta cetogènica altera l'activitat dopaminèrgica a l'escorça del ratolí. Lletres de neurociències, 571, 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Cosci, F., & Mansueto, G. (2019). Marcadors biològics i clínics en el trastorn de pànic. Investigació Psiquiatria, 16(1), 27. https://doi.org/10.30773/pi.2018.07.26

de Carvalho, MR, Dias, GP, Cosci, F., de-Melo-Neto, VL, Bevilaqua, MC do N., Gardino, PF i Nardi, AE (2010). Descobriments actuals de la fMRI en el trastorn de pànic: contribucions als efectes del neurocircuit de la por i de la TCC. Revisió experta de neuroterapeutes, 10(2), 291-303. https://doi.org/10.1586/ern.09.161

Du, Y., Du, B., Diao, Y., Yin, Z., Li, J., Shu, Y., Zhang, Z. i Chen, L. (2021). Eficàcia comparada i acceptabilitat dels antidepressius i benzodiazepines per al tractament del trastorn de pànic: una revisió sistemàtica i metaanàlisi de xarxa. Revista asiàtica de psiquiatria, 60, 102664. https://doi.org/10.1016/j.ajp.2021.102664

Ersoy, MA, Selek, S., Celik, H., Erel, O., Kaya, MC, Savas, HA i Herken, H. (2008). Paper dels paràmetres oxidatius i antioxidants en l'etiopatogènesi i el pronòstic del trastorn de pànic. International Journal of Neuroscience, 118(7), 1025-1037. https://doi.org/10.1080/00207450701769026

Gul, IG, Karlidag, R., Cumurcu, BE, Turkoz, Y., Kartalci, S., Ozcan, AC i Erdemli, ME (2013). L'efecte de l'agorafòbia sobre l'estrès oxidatiu en el trastorn de pànic. Investigació Psiquiatria, 10(4), 317-325. https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.4.317

Hassan, W., Eduardo Barroso Silva, C., Mohammadzai, IU, Batista Teixeira da Rocha, J., & Landeira-Fernandez, J. (2014). Associació de l'estrès oxidatiu a la gènesi de l'ansietat: implicacions per a possibles intervencions terapèutiques. Neurofarmacologia actual, 12(2), 120-139.

Henderson, ST (2008). Els cossos cetònics com a terapèutic per a la malaltia d'Alzheimer. Neuroterapèutics, 5(3), 470-480. https://doi.org/10.1016/j.nurt.2008.05.004

Hoge, E. a., Brandstetter, K., Moshier, S., Pollack, M. h., Wong, K. k. i Simon, N. m. (2009). Ampli espectre d'anomalies de citocines en el trastorn de pànic i el trastorn d'estrès postraumàtic. Depressió i ansietat, 26(5), 447-455. https://doi.org/10.1002/da.20564

Hurley, RA, Fisher, R. i Taber, KH (2006). Pànic d'inici sobtat: aura epilèptica o trastorn de pànic? La Revista de Neuropsiquiatria i Neurociències Clíniques, 18(4), 436-443. https://doi.org/10.1176/jnp.2006.18.4.436

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. i Rungby, J. (2020). Efectes dels cossos cetònics sobre el metabolisme i la funció del cervell en malalties neurodegeneratives. International Journal of Molecular Sciences, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Kulaksizoglu, B. i Kulaksizoglu, S. (2017). Homeòstasi del disulfur de tiol en pacients amb trastorn de pànic. Revista Internacional de Medicina Clínica, 08(01), 34. https://doi.org/10.4236/ijcm.2017.81004

Kuloglu, M., Atmaca, M., Tezcan, E., Ustundag, B. i Bulut, S. (2002a). Nivells d'enzims antioxidants i malondialdehid en pacients amb trastorn de pànic. Neuropsicobiologia, 46(4), 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Kuloglu, M., Atmaca, M., Tezcan, E., Ustundag, B. i Bulut, S. (2002b). Nivells d'enzims antioxidants i malondialdehid en pacients amb trastorn de pànic. Neuropsicobiologia, 46(4), 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Lydiard, RB (2003). El paper del GABA en els trastorns d'ansietat. 7.

Maron, E., Nutt, DJ, Kuikka, J. i Tiihonen, J. (2010). La unió del transportador de dopamina en dones amb trastorn de pànic pot variar segons l'estat clínic. Revista d'Investigació Psiquiàtrica, 44(1), 56-59. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2009.04.014

Maron, E. i Shlik, J. (2006). Funció de la serotonina en el trastorn de pànic: important, però per què? Neuropsicofarmacologia, 31(1), 1-11. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300880

Maron, E., Tasa, G., To˜ru, I., Lang, A., Vasar, V. i Shlik, J. (2004). Associació entre polimorfismes genètics relacionats amb la serotonina i atacs de pànic induïts per CCK-4 amb o sense pretractament amb 5-hidroxitriptòfan en voluntaris sans. Revista mundial de psiquiatria biològica, 5(3), 149-154.

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E. i Nemeroff, CB (2009). La neurobiologia dels trastorns d'ansietat: imatges cerebrals, genètica i psiconeuroendocrinologia. Clíniques Psiquiàtriques, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Masdrakis, VG i Baldwin, DS (2021). Medicaments anticonvulsius i antipsicòtics en la farmacoteràpia del trastorn de pànic: una revisió estructurada. Avenços terapèutics en psicofarmacologia, 11. https://doi.org/10.1177/20451253211002320

Màster, NMS, MD, MD, EH, ABPP, BOR, Ph D. i Ph.D, DJS, MD (2020). The American Psychiatric Association Publishing Textbook of Anxiety, Trauma, and OCD-Related Disorders, tercera edició. Pub psiquiàtric americà.

Newberg, AB, Moss, AS, Monti, DA i Alavi, A. (2011). Tomografia per emissió de positrons en trastorns psiquiàtrics. Anals de l'Acadèmia de Ciències de Nova York, 1228(1), E13-E25. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2011.06162.x

Nguyen, D., Alushaj, E., Erb, S. i Ito, R. (2019). Efectes dissociatius de l'antagonisme dels receptors D1 i D2 de l'estriat dorsomedial en la regulació de l'ansietat i la presa de decisions de conflictes d'enfocament i evitació apresos. Neurofarmacologia, 146, 222-230. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.11.040

Nishimura, Y., Tanii, H., Fukuda, M., Kajiki, N., Inoue, K., Kaiya, H., Nishida, A., Okada, M. i Okazaki, Y. (2007). Disfunció frontal durant una tasca cognitiva en pacients sense fàrmacs amb trastorn de pànic investigat per imatges d'espectroscòpia d'infrarojos propers multicanal. Recerca en Neurociència, 59(1), 107-112. https://doi.org/10.1016/j.neures.2007.05.016

Nordahl, TE, Semple, WE, Gross, M., Mellman, TA, Stein, MB, Goyer, P., King, AC, Uhde, TW i Cohen, RM (1990). Diferències metabòliques de la glucosa cerebral en pacients amb trastorn de pànic. Neuropsicofarmacologia: publicació oficial del Col·legi Americà de Neuropsicofarmacologia, 3(4), 261-272.

Nordahl, TE, Stein, MB, Benkelfat, C., Semple, WE, Andreason, P., Zametkin, A., Uhde, TW i Cohen, RM (1998). Asimetries metabòliques cerebrals regionals replicades en un grup independent de pacients amb trastorn de pànic. Psiquiatria biològica, 44(10), 998-1006. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

Oliva, A., Torre, S., Taranto, P., Delvecchio, G., & Brambilla, P. (2021). Correlacions neuronals del processament emocional en el trastorn de pànic: una mini revisió dels estudis d'imatge de ressonància magnètica funcional. Journal of Affective Disorders, 282, 906-914. https://doi.org/10.1016/j.jad.2020.12.085

Perrotta, G. (2019). Trastorn de pànic: definicions, contextos, correlacions neuronals i estratègies clíniques. Tendències actuals en ciències clíniques i mèdiques, 1(2). https://doi.org/10.33552/CTCMS.2019.01.000508

Petrowski, K., Wichmann, S. i Kirschbaum, C. (2018). Concentracions de citocines pro i antiinflamatòries induïdes per l'estrès en pacients amb trastorn de pànic. Psiconeuroendocrinologia, 94, 31-37. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2018.05.005

Pezze, MA i Feldon, J. (2004). Vies dopaminèrgiques mesolímbiques en el condicionament de la por. Progrés en Neurobiologia, 74(5), 301-320. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2004.09.004

Prasko, J., Horacek, J., Záleský, R., Kopecek, M., Novak, T., Pasková, B., Skrdlantová, L., Belohlávek, O. i Höschl, C. (2004). El canvi del metabolisme cerebral regional (18FDG PET) en el trastorn de pànic durant el tractament amb teràpia cognitivo-conductual o antidepressius. Cartes Neuro Endocrinologia, 25, 340-348.

Trastorns psicològics i estrès oxidatiu. (nd). Recuperat el 5 de desembre de 2021 a https://www.ejmoams.com/ejmoams-articles/psychological-disorders-and-oxidative-stress-73775.html

Putnam, KM (1999). Funció cerebral regional, emoció i trastorns de l'emoció. Opinió actual en neurobiologia. https://www.academia.edu/62072621/Regional_brain_function_emotion_and_disorders_of_emotion

Quagliato, LA i Nardi, AE (2018). Alteracions de citocines en el trastorn de pànic: una revisió sistemàtica. Journal of Affective Disorders, 228, 91-96. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.11.094

Ravishankar, U., Savita, N., Siddique, MU i Pande, S. (2007). Imatge cerebral funcional. Medicina Apol·lo, 4(1), 17-21. https://doi.org/10.1016/S0976-0016(11)60429-8

Riaza Bermudo-Soriano, C., Perez-Rodriguez, MM, Vaquero-Lorenzo, C., & Baca-Garcia, E. (2012). Noves perspectives en glutamat i ansietat. Farmacologia, Bioquímica i Comportament, 100(4), 752-774. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2011.04.010

Rojas-Morales, P., Pedraza-Chaverri, J., & Tapia, E. (2020). Cossos cetònics, resposta a l'estrès i homeòstasi redox. Biologia redox, 29, 101395. https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

Schwarzmeier, H., Kleint, NI, Wittchen, HU, Ströhle, A., Hamm, AO i Lueken, U. (2019). Caracterització de la naturalesa dels dèficits d'aprenentatge emocional-associatiu en el trastorn de pànic: un estudi de fMRI sobre condicionament de la por, entrenament en extinció i record. Neuropsicofarmacologia europea, 29(2), 306-318. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2018.11.1108

Son, H., Baek, JH, Kang, JS, Jung, S., Chung, HJ i Kim, HJ (2021). El β-hidroxibutirat augmentat agudament té un paper a l'escorça prefrontal per escapar de condicions estressants durant la resposta a l'estrès agut. Comunicacions de recerca bioquímica i biofísica, 554, 19-24. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.062

Steenkamp, ​​LR, Hough, CM, Reus, VI, Jain, FA, Epel, ES, James, SJ, Morford, AE, Mellon, SH, Wolkowitz, OM i Lindqvist, D. (2017). La gravetat de l'ansietat, però no la depressió, s'associa amb l'estrès oxidatiu en el trastorn depressiu major. Journal of Affective Disorders, 219, 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.04.042

Thoma, L., Koller-Schlaud, K., Gaudlitz, K., Tänzer, N., Gallinat, J., Kathmann, N., Ströhle, A., Rentzsch, J. i Plag, J. (2021) . Asimetria de potència alfa frontolateral en el trastorn de pànic. Revista Internacional de Psicofisiologia, 167, 69-76. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2021.06.015

Wade-Bohleber, LM, Thomas, R. i Gerber, AJ (2020). Correlacions neuronals de l'excitació subjectiva i la valència en la salut i el trastorn de pànic. Investigació en psiquiatria: Neuroimatge, 305, 111186. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111186

Won, E., i Kim, Y.-K. (2020). Alteracions del cervell associades a la neuroinflamació com a biomarcadors neuronals potencials en els trastorns d'ansietat. International Journal of Molecular Sciences, 21(18), 6546. https://doi.org/10.3390/ijms21186546

Yang, Y., Kircher, T. i Straube, B. (2014). Els correlats neuronals de la teràpia cognitivo-conductual: avenços recents en la investigació de pacients amb trastorn de pànic. Recerca i Teràpia del Comportament, 62, 88-96. https://doi.org/10.1016/j.brat.2014.07.011

Yang, Y., Lueken, U., Richter, J., Hamm, A., Wittmann, A., Konrad, C., Ströhle, A., Pfleiderer, B., Herrmann, MJ, Lang, T., Lotze , M., Deckert, J., Arolt, V., Wittchen, H.-U., Straube, B. i Kircher, T. (2020). Efecte de la TCC en la xarxa semàntica esbiaixada en el trastorn de pànic: un estudi multicèntric de ressonància magnètica amb funció de priming semàntic. American Journal of Psychiatry, 177(3), 254-264. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2019.19020202

Zangrossi, H., Del Ben, CM, Graeff, FG i Guimarães, FS (2020). Capítol 36—Serotonina en els trastorns de pànic i ansietat. A CP Müller i KA Cunningham (eds.), Manual de neurociència del comportament (Vol. 31, pàg. 611–633). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00036-0

Zarrindast, M.-R. i Khakpai, F. (2015). El paper modulador de la dopamina en el comportament semblant a l'ansietat. Arxius de la medicina iraniana, 18(9), 591-603. https://doi.org/0151809/AIM.009

Zwanzger, P., Eser, D., Nothdurfter, C., Baghai, TC, Möller, H.-J., Padberg, F. i Rupprecht, R. (2009). Efectes de l'inhibidor de la recaptació de GABA tiagabina sobre el pànic i l'ansietat en pacients amb trastorn de pànic. Farmacopsiquiatria, 42(6), 266-269. https://doi.org/10.1055/s-0029-1241798