Com pot ajudar una dieta cetogènica a tractar els símptomes del trastorn obsessiu-compulsiu (TOC)?

Les dietes cetogèniques són capaces de modificar almenys quatre de les patologies que veiem en persones amb trastorn obsessiu-compulsiu (TOC).). Aquestes patologies inclouen l'hipometabolisme de la glucosa, els desequilibris dels neurotransmissors, la inflamació i l'estrès oxidatiu. Una dieta cetogènica és una potent teràpia dietètica que s'ha demostrat que afecta directament aquests quatre mecanismes subjacents que s'han identificat com a implicats amb el trastorn obsessiu-compulsiu (TOC).) símptomes.

introducció

En aquesta entrada del blog, sóc no es descriu els símptomes o les taxes de prevalença del TOC. Aquesta publicació no està dissenyada per ser diagnòstica o educativa d'aquesta manera. A part de dir que el TOC està molt relacionat amb altres trastorns com el trastorn dismòrfic corporal, la tricotil·lomania, l'acumulació i Trastorn d'excoriació (també conegut com picking de la pell). Si pateix alguna de les persones amb o sense un diagnòstic formal de TOC, també us pot beneficiar llegint aquesta entrada al bloc. Si heu trobat aquesta publicació al bloc, sabeu què és el TOC i és probable que vosaltres o algú que estimeu ja ho patiu.

Si heu trobat aquesta entrada al bloc, esteu buscant opcions de tractament. Estàs intentant trobar maneres de sentir-te millor i curar-te.

Al final d'aquesta entrada al bloc, podreu entendre alguns dels mecanismes subjacents que funcionen malament en el cervell de les persones que pateixen TOC i com una dieta cetogènica pot tractar-los terapèuticament cadascun d'ells.

Sortiràs veient una dieta cetogènica com a possible tractament per als teus símptomes del TOC o com a modalitat complementària per utilitzar amb psicoteràpia i/o en substitució de medicaments.

La psicofarmacologia actual utilitza inhibidors selectius de la recaptació de serotonina (ISRS), sovint (i amb sort) amb teràpia cognitivo-conductual (TCC) per tractar el TOC.

Podem buscar fàcilment els efectes secundaris de qualsevol d'aquests medicaments. Els símptomes del TOC amb i sense psicoteràpia poden ser tan debilitants i crònics per a algunes persones, que els efectes secundaris perdurables poden semblar un petit preu a pagar per millorar el funcionament. Com a assessor de salut mental, estic força esbiaixat cap a l'ús de la teràpia cognitiva-conductual (TCC) i les habilitats de consciència com a tractament per al TOC, veient millores en pacients que fan protocols amb o sense medicació. Però per a alguns pacients, la medicació i la psicoteràpia no són suficients per millorar els símptomes. I alguns dels meus pacients simplement no milloren els medicaments actuals o no toleren els efectes secundaris dels medicaments. I no estan sols.

No obstant això, la meitat de tots els pacients amb TOC no aconsegueixen la remissió amb els tractaments actuals, cosa que suggereix el potencial considerable per a noves innovacions en psicofarmacologia per al trastorn. 

Szechtman, H., Harvey, BH, Woody, EZ i Hoffman, KL (2020).  https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

Com que més de la meitat de les persones que intentem tractar amb medicaments no milloren, és el nostre dret i la nostra responsabilitat mirar fora de l'estàndard d'atenció per a aquells que pateixen TOC. Demanar a les persones que pateixen que esperin fins que la psicofarmacologia es posin al dia i proporcioni un tractament eficaç és inhumà. Sobretot quan hi ha altres intervencions que podrien resultar beneficioses per a aquest trastorn mental.

Així doncs, mirarem la literatura per conèixer alguns dels mecanismes de patologia que hem vist en persones que pateixen un trastorn obsessiu-compulsiu (TOC). Discutirem com la dieta cetogènica pot ser un tractament per als mecanismes subjacents que es troben en la presentació de símptomes amb TOC.

Quins són els canvis neurobiològics observats en persones que pateixen TOC?

Un anterior enviar va entrar en detall sobre com una dieta cetogènica pot modificar els símptomes d'ansietat afectant quatre àrees de patologia observades en aquests trastorns.

• Hipometabolisme de la glucosa
• Desequilibris dels neurotransmissors
• Inflamació
• Estrès oxidatiu.

En el TOC veiem que es produeixen aquestes mateixes patologies. Hi ha zones del cervell amb hipometabolisme (que no utilitza l'energia correctament), diferents desequilibris de neurotransmissors que afecten l'estat d'ànim i la cognició i inflamació. Fins i tot hi ha un component d'estrès oxidatiu present al cervell del trastorn obsessiu-compulsiu (TOC), que agreuja els símptomes. Anem a repassar cadascun d'aquests. I considereu com la dieta cetogènica modula tot això i pot millorar favorablement els símptomes.

TOC i hipometabolisme cerebral

Els canvis en l'activitat de la glucosa s'han documentat al còrtex orbitofrontal (OFC) i la nucli caudat i podria correlacionar-se amb la presència i la manca de símptomes de trastorn obsessiu-compulsiu (TOC) segons els resultats. Els estudis de neuroimatge utilitzant PET, SPECT i fMRI han trobat que es produeix una activitat anormalment alta a tota l'escorça frontal i les estructures subcorticals connectades. Però amb un tractament reeixit amb ISRS o teràpia conductual, aquesta alta activitat torna als nivells normals.  

En general, veiem hipermetabolisme en el trastorn obsessiu-compulsiu (TOC). Augment de la taxa metabòlica a l'esquerra gir orbital i bilateralment en els nuclis caudats. Però això no vol dir que no hi hagi cap component d'hipometabolisme en el TOC. Pot ser que depèn més del curs de la malaltia i de l'activitat que s'intenta.

L'hipermetabolisme de la glucosa es substitueix posteriorment per l'hipometabolisme còrtex cingulat anterior (ACC). Es creu que això passa perquè l'ACC finalment deixa de realitzar funcions normals en aquesta part del cervell. Per què ho faria l'ACC? Perquè redistribueix les funcions a altres estructures cerebrals a causa dels circuits anormals que es desenvolupen al llarg de la malaltia. Les estructures del cervell es connectaran més fort i més forts quan hi hagi una major activitat. Els cervells són bastant plàstics, és a dir, si hi ha una àrea de sobreexcitabilitat modificarà quines estructures cerebrals estan connectades i en quin grau.

L'evidència d'estudis de neuroimatge indiquen que si bé hi ha un bucle d'hiperactivitat, hi ha un segon bucle d'hiperactivitat. hipoactivitat entre el còrtex prefrontal dorsolateral (dlPFC) i el caudat dorsolateral en pacients amb TOC. Es creu que aquesta hipoactivitat és la base de la inflexibilitat cognitiva i els dèficits de la funció executiva observats en les avaluacions neuropsicològiques en pacients amb TOC.

Així, la hipòtesi predominant afirma que un desequilibri entre aquests 2 circuits és la base subjacent del TOC, ja que un OFC hiperactiu genera obsessions i les seves compulsions rituals associades, mentre que una xarxa executiva hipoactiva impedeix que l'individu pugui canviar a una nova conducta.

McGovern, RA i Sheth, SA (2017). https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

També veiem que els pacients amb TOC demostren alteracions de la memòria de treball que poden estar associades amb l'hipometabolisme de la glucosa a l'escorça prefrontal. Aquestes alteracions de la memòria de treball inclouen no només intentar recordar coses durant períodes curts, sinó que també inclouen problemes amb el funcionament visual-espacial i executiu. Aquests dèficits en el funcionament executiu, que s'associen amb l'hipometabolisme cerebral, formen part de la presentació dels símptomes. Per tenir un cert control dels nostres pensaments, o per allunyar els nostres pensaments de pensaments més bàsics dedicats a la por i la seguretat, hem de tenir un bon funcionament executiu al cervell. Per aquest motiu, diria que l'hipometabolisme és un objectiu rellevant de la intervenció neurobiològica en persones amb TOC.

A més, no veig molts pacients que no tinguin comorbiditat amb altres trastorns. És a dir, molts dels meus pacients tenen el que s'anomena diagnòstic dual. Això vol dir que no només tenen TOC, sinó que tenen altres malalties mentals que l'acompanyen. I una comorbiditat que veig sovint amb el TOC és la depressió. S'ha vist que la depressió mostra una gran quantitat d'hipometabolisme cerebral disfuncional. Aquest component d'hipometabolisme destacat es correlaciona fortament i possiblement causant de la presentació dels símptomes a la depressió en general, i es troba present en aquells amb TOC comòrbida.

Com tracta una dieta cetogènica l'hipometabolisme al cervell del TOC

Però espera, pots dir. Què passa amb aquestes altres àrees d'hiperexcitabilitat? Una dieta cetogènica no farà que tot això passi i empitjorirà aquest bucle (circuit) del cervell?

Absolutament no. Per què?

els nostres resultats suggereixen que la desestabilització de la xarxa cerebral pot reflectir els primers signes d'hipometabolisme

Mujica-Parodi, LR, et al., (2020). La dieta modula l'estabilitat de la xarxa cerebral, un biomarcador per a l'envelliment del cervell, en adults joves. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32127481/

Perquè la patologia de l'hipometabolisme cerebral no vol dir que l'excitabilitat estigui passant necessàriament pel mateix motiu. Les dietes cetogèniques ajuden realment estabilitzar la funció cerebral evitant la maquinària cel·lular trencada que ha provocat que la cèl·lula desenvolupi hipometabolisme de la glucosa. A més, les estructures neuronals de suport com els astròcits poden regular la seva pròpia producció de cetona, creant més energia en general al cervell. Més endavant aprendrem més sobre els astròcits.

La hiperexcitabilitat en algunes estructures del cervell és molt més probable a causa del desequilibri dels neurotransmissors que l'hipometabolisme de la glucosa. He pogut esbrinar exactament què causa la hiperexcitabilitat? No crec que la literatura sàpiga amb certesa, excepte quan les neurones lluiten amb l'energia o la funció, es pot produir hiperexcitabilitat. Veiem desequilibris de neurotransmissors que causen hiperexcitabilitat i sabem que la inflamació no controlada pot danyar l'energia cel·lular i provocar zones d'hipometabolisme.

Però com que la dieta cetogènica no és una intervenció sobre un únic component de la malaltia mental, com són tants tractaments psicofarmacòlegs, la millora del consum d'energia en una estructura hipometabòlica no farà que una altra s'impulsi d'una manera espantosa.

L'evidència recent suggereix que l'alteració del metabolisme amb una dieta cetogènica permet un estat homeostàtic al cervell que és menys excitable.

Masino, SA i Rho, JM (2019). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC6281876/

Recordeu? Aquesta intervenció funciona com a mínim en quatre factors que funcionen malament (amb uns quants més en podem comentar al final), i les millores en un sistema no semblen desequilibrar ni causar efectes secundaris amb els altres. La dieta cetogènica sembla funcionar de manera holística amb tots els mecanismes d'intervenció implicats.

TOC i desequilibris dels neurotransmissors

Els desequilibris dels neurotransmissors que veiem en el TOC inclouen neurotransmissors, com la serotonina, la dopamina, el glutamat i el GABA.

El desequilibri de la serotonina té un paper actiu en el TOC. Tant és així que almenys la meitat amb TOC milloren els medicaments que deixen més serotonina disponible a les sinapsis (ISRS) per ser utilitzats per les neurones. Hi ha moltes raons per les quals un cervell pot no produir prou serotonina. Alguns podrien no tenir prou cofactors com el ferro, la vitamina D o la B6, i possiblement no hi ha prou precursors d'aminoàcids (els vegans i els que mengen massa aliments altament processats, estic parlant amb vostè). Però en el TOC es creu que la manca de serotonina crea problemes amb les obsessions. I quan tractem algunes persones amb ISRS, les seves obsessions disminueixen en intensitat i freqüència. Però no funciona per a tothom.

Els beneficis clínics dels inhibidors selectius de la recaptació de serotonina (ISRS) han implicat la serotonina, però una comprensió clara del seu paper en l'aparició, l'agreujament i la resolució dels símptomes segueix sent difícil de resoldre.

Lissemore, JI, et al. (2021). https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

Tot i que no entenem per què passa això en el TOC, sembla que el consens és que la baixa activitat serotoninèrgica altera la resposta de l'escorça orbitofrontal i que les persones amb TOC han de ser tractades amb un agonista de la serotonina. I si hi hagués una manera de produir una reacció fisiològica a favor de l'equilibri de la serotonina no un agonista de la serotonina en forma de medicament?

Quan avaluem els sistemes de neurotransmissors de dopamina en pacients amb TOC tendim a veure problemes amb els receptors de dopamina (D2). Però no veiem una correlació significativa entre la funció defectuosa del receptor D2 i la gravetat de la malaltia. Almenys no de manera coherent a la literatura. Però sabem que la dopamina està implicada perquè, en un estudi farmacològic d'IRMf sobre l'aprenentatge de reforç, l'ús d'antagonistes del receptor de dopamina amb trastorn obsessiu-compulsiu (TOC) va veure un benefici terapèutic inesperat.

Un sistema de neurotransmissors que sembla ser important per al TOC és el que hi ha entre el glutamat i el GABA. El glutamat és un neurotransmissor excitador que és important per al funcionament normal del cervell, però quan està fora d'equilibri pot ser neurotòxic. Es descriu millor com un pedal de gas. El GABA és un neurotransmissor inhibidor i, generalment, pensem en el GABA com un tipus de neurotransmissor fred, agradable i no aclaparat quan està en equilibri. El GABA es pot pensar com els frens. Els dos han d'estar en equilibri en un cervell que funciona bé. Però no veiem aquests dos equilibrats en el TOC.

Es creu que els desequilibris entre el glutamat i els sistemes de neurotransmissors GABA en determinades estructures del cervell creen la naturalesa conductual repetitiva d'alguns símptomes del trastorn obsessiu-compulsiu (TOC). Alguns investigadors postulen que la hiperactivitat glutamatèrgica (fabricant massa glutamat) associada a la sobreactivitat de determinades vies pot ser la base del desenvolupament del TOC. Tenim un munt d'estudis amb animals amb ratolins que mostren això i fins i tot dos estudis humans. Es van trobar nivells elevats de glutamat en ambdós estudis sobre aquells que no estaven medicats i que patien un trastorn obsessiu-compulsiu (TOC).

Hi ha un nombre creixent d'evidències dels estudis de neuroimatge, que impliquen una disfunció glutamatèrgica en el TOC. Tanmateix, l'evidència està dividida pel que fa a la naturalesa exacta de la disfunció.

Karthik, S., Sharma, LP i Narayanaswamy, JC (2020). Investigar el paper del glutamat en el trastorn obsessiu-compulsiu: perspectives actuals. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7173854/

No és tan senzill que només hi hagi "massa glutamat", encara que això podria ser el cas en algunes estructures cerebrals. És un problema de desequilibri del glutamat. Perquè també hem vist proves de massa poc glutamat al tàlem en persones amb TOC. De nou, el cervell és un sistema complicat. Que estem intentant tractar amb mecanismes i intervencions únics per aconseguir aquest equilibri. I per a moltes persones amb TOC, això no funciona.

Es veu que els nivells més baixos del neurotransmissor GABA es correlacionen amb la gravetat dels símptomes elevats en aquells amb trastorn obsessiu-compulsiu (TOC). Sembla que el GABA inferior existeix a l'escorça cingulada anterior rostral, que es creu que té un paper en els dèficits en el control cognitiu que veiem amb el TOC (per exemple, pensaments rumiants).

En una metaanàlisi d'estudis de neuroimatge realitzada el 2021, es va trobar que hi havia reduccions en els receptors D2 (dopamina), els receptors GABA i els receptors cingulats 5-HT (serotonina). Aquest tipus de troballes sobre els sistemes de neurotransmissors en el TOC proporcionen una àmplia evidència que hi ha una disfunció en l'equilibri dels neurotransmissors. Una intervenció que s'ha demostrat que millora l'equilibri dels neurotransmissors, de diversos sistemes de neurotransmissors, en oposició a només un o dos, no seria digne de discussió en el tractament del trastorn obsessiu-compulsiu (TOC)?

Jo diria que sí. La discussió de la dieta cetogènica com a forma d'equilibrar els neurotransmissors (i no només un d'ells voluntàriament o no) està definitivament justificada.

Com una dieta cetogènica tracta els desequilibris dels neurotransmissors al cervell del TOC

Els cossos cetònics són cossos de senyalització. Això vol dir que activen i desactiven els gens i ajuden a determinar molts processos. Un d'ells és l'equilibri de neurotransmissors. Per exemple, l'acetoacetat, un tipus de cos cetònic és capaç d'inhibir l'alliberament de glutamat de les neurones en algunes parts del cervell, però millorarà la seva transmissió en altres parts que ho necessitin i ho desitgin. Us imagineu un tractament psicofarmacològic fent això? Poder ajudar el vostre cervell a utilitzar-lo exactament quan i on es necessita? Sense fer malbé d'alguna manera totes les proporcions intentant controlar quant es fa, o amb quina freqüència es troba a les sinapsis? Jo crec que no. Però les cetones poden fer-ho.

Les cetones també exerceixen influències que es consideren indirectes. A mesura que les cetones es descomponen, els seus subproductes s'utilitzen en sistemes que regulen la síntesi de neurotransmissors. Aquests efectes aigües avall influeixen i regulen els neurotransmissors glutamat i GABA. Hi ha menys producció global de glutamat en aquells que segueixen una dieta cetogènica i veiem més GABA. Per exemple, els nens amb dieta cetogènica per a l'epilèpsia tenen nivells de GABA en el líquid cefaloraquidi més alts que els grups control. També veiem aquest augment favorable de GABA quan s'utilitza l'espectroscòpia de ressonància magnètica en estudis humans.

Però què passa amb el glutamat? Bé, sabem que les disminucions de la neuroinflamació que es produeixen amb una dieta cetogènica milloren l'entorn en què el cervell fabrica neurotransmissors. Tot i que aprendrem més sobre la inflamació més endavant en aquesta publicació del bloc, aquí és rellevant assenyalar que quan un cervell s'inflama pot interrompre la producció normal de neurotransmissors. I això s'ha vist en la producció de glutamat, arribant fins a 100 vegades més producció de glutamat del normal al cervell. Evidentment, això té efectes neurotòxics. Llavors, no seria genial si hi hagués una manera d'equilibrar aquest sistema de neurotransmissors?

Les cetones només augmenten la conversió de glutamat a GABA, que probablement és una part important dels efectes d'equilibri que veiem quan les persones adopten una dieta cetogènica. Pel que fa a la serotonina i la dopamina, veiem efectes d'equilibri d'aquests neurotransmissors també amb la dieta cetogènica. Veiem una regulació positiva de la serotonina i un equilibri de la dopamina. També veiem una funció de la membrana cel·lular molt millorada, cosa que millorarà la manera en què aquestes neurones es comuniquen i utilitzen els neurotransmissors fets. Podeu aprendre una mica més sobre això aquí.

Subministrament de dietes cetogèniques estabilització de la membrana neuronal. Les dietes cetogèniques augmenten les quantitats i les accions d'ATP i adenosina. L'ATP (necessari per a l'energia) i l'adenosina són crítics per a l'estabilitat metabòlica. L'adenosina, en particular, és ben coneguda per ser neuroprotectora i promoure l'homeòstasi (equilibri), estabilitzant el potencial de la membrana cel·lular, que necessiteu per produir la quantitat adequada de neurotransmissors, permetre'ls romandre el temps adequat i permetre'ls es desglossen quan se suposa que ho han de fer. No hi ha un equilibri exitós dels neurotransmissors sense una funció sana de la membrana cel·lular.

Podria continuar sobre com no tenim medicaments psicotròpics per al TOC o altres trastorns que proporcionin això a les persones de manera equilibrada. Però no ho faré perquè seria una mica fora del tema i és millor per a una futura entrada al bloc.

El meu punt molt important que és rellevant per al lector d'aquest bloc, és que una dieta cetogènica millora la funció de la membrana neuronal i permet que els teus receptors funcionin millor. També us ajuda a emmagatzemar cofactors, millora el potencial de la membrana i una sèrie d'altres beneficis cerebrals positius que no he vist anunciats com a possibles amb la psicofarmacologia.

TOC i neuroinflamació

La inflamació és un procés en el qual estàs ferit o atacat d'alguna manera, i el teu cos intenta fer-ho bé. També ho fa al cervell. Al cervell, la neuroinflamació pot produir-se a causa de coses que travessen una barrera hematoencefàlica amb fuites, els cossos neuronals no tenen dinàmica energètica adequada per mantenir-se o la microglia que intenta venir al vostre rescat com a forma d'activació del sistema immunitari. La inflamació crònica i la neuroinflamació, en particular, s'observen en diagnòstics psiquiàtrics que inclouen depressió i ansietat, i problemes neurològics com en la demència. Per tant, no ens hauria d'estranyar saber que el TOC té un component inflamatori important.

El TOC s'associa amb una inflamació de baix grau, anticossos neuronals i trastorns neuroinflamatoris i autoimmunes.

Gerentes, M., Pelissolo, A., Rajagopal, K., Tamouza, R. i Hamdani, N. (2019). Trastorn obsessiu-compulsiu: autoimmunitat i neuroinflamació. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

Tot i que molts dels estudis que troben una inflamació més elevada en persones amb trastorn obsessiu-compulsiu (TOC) es consideren associatius (hi ha una relació amb un ésser amb l'altre més sovint), hi ha prou evidència per suggerir que hi ha un paper en la patogènesi. (com comença la malaltia) del TOC. Hi ha prou evidència que la inflamació té un paper causant que hi ha discussió a la literatura que suggereix desenvolupar fàrmacs antiinflamatoris i reutilitzar les teràpies immunomoduladores per tractar el TOC.

I això és prou bo per a mi. Si la inflamació és un component del TOC, hem de tractar-la. Per tant, deixeu-me que us parli dels efectes altament antiinflamatoris de la dieta cetogènica.

Com una dieta cetogènica tracta la inflamació en persones amb TOC

Les dietes cetogèniques redueixen la neuroinflamació de diverses maneres

• redueix el dany oxidatiu (en aprendrem més sobre això aviat)
• metabolisme energètic neuronal millorat (recordeu l'hipometabolisme anterior?)
• efectes epigenètics com a cossos de senyalització que modulen o desactiven les vies inflamatòries (activa i desactiva els gens!)
• efectes positius sobre el microbioma intestinal que redueix la inflamació

Les dietes cetogèniques redueixen la inflamació de totes aquestes maneres. Les cetones, que es produeixen al cos durant una dieta cetogènica, són el que anomenem molècules de senyalització. I una molècula de senyalització pot apagar alguns gens i activar-ne alguns, i en el cas de la inflamació, aquesta acció és força favorable a una MENYS inflamació. Una dieta cetogènica proporciona les condicions en què es pot produir aquesta senyalització favorable. Però també és una estratègia dietètica que redueix o elimina els problemes d'hiperglucèmia.

Pots tenir episodis d'hiperglucèmia encara que no siguis diabètic. I quan tens hiperglucèmia afecta les cèl·lules immunitàries d'una manera que provoca més inflamació. No fabriqueu cetones si mengeu molts hidrats de carboni que causen hiperglucèmia, perquè la hiperglucèmia significa que teniu un augment d'insulina bastant alt i les cetones no es fan en aquestes condicions.

Així doncs, fer una dieta cetogènica per tractar el TOC eliminarà la inflamació que es produiria en menjar una dieta americana estàndard més alta en hidrats de carboni i aliments processats. També reduiria la inflamació utilitzant les cetones que genereu i la millora de la disponibilitat de micronutrients en les vostres opcions d'aliments menjant una dieta cetogènica ben formulada.

Com que estem discutint com una cosa influeix en l'altra, és un bon moment per incloure la cita següent. Fa una feina tan bona il·lustrant com un únic enfocament de la salut mental que no sigui de naturalesa sistèmica mai no serà suficient per al benestar.

Estudis recents mostren que és probable que els processos d'inflamació i la disfunció del sistema immunitari tinguin un paper en la fisiopatologia del TOC, cosa que indica que les alteracions dels neurotransmissors com la serotonina i la dopamina no poden estar implicades soles en el desenvolupament del TOC.

Ghasemi, H., Nomani, H., Sahebkar, A. i Mohammadpour, AH (2020). https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

El tractament del trastorn obsessiu-compulsiu (TOC) mitjançant una dieta cetogènica també millora el funcionament del sistema immunitari. Com veiem a la cita anterior, el procés inflamatori està impulsat en part per una disfunció del sistema immunitari. La investigació ha suggerit amb força que la funció del sistema immunitari millora significativament amb una dieta cetogènica. Els efectes de la dieta cetogènica sobre la funció immune són tan positius que en un article recent es va proposar el seu ús en COVID-19 com a tractament preventiu. És molt probable que les millores en el funcionament del sistema immunitari puguin ser fonamentals per reduir la inflamació que hi ha al cervell dels que pateixen un trastorn obsessiu-compulsiu (TOC). És possible que algú amb TOC vulgui utilitzar la dieta cetogènica per a aquest propòsit en lloc de la medicació.

TOC i estrès oxidatiu

L'estrès oxidatiu es produeix quan la capacitat del cervell per mantenir-se o defensar les agressions ja no és suficient. Això pot passar per les reserves inadequades de micronutrients, les respostes del sistema immunitari o les toxines que passen per una barrera hematoencefàlica amb fuites. Realment infinitat de motius. Només estar viu crea estrès oxidatiu. Hi ha un excel·lent diagrama que mostra diferents factors relacionats amb l'estrès oxidatiu aquí (de debò, està molt bé, mireu-ho).

Però un cervell i un cos sans són capaços de lluitar contra aquests atacs mitjançant la nostra pròpia producció d'antioxidants. Però en les persones amb trastorn obsessiu-compulsiu, és evident que això no està passant en un grau suficient.

Estudis recents han demostrat més activitat del metabolisme dels radicals lliures i la debilitat del sistema de defensa antioxidant en el TOC.

Baratzadeh, F., Elyasi, S., Mohammadpour, AH, Salari, S. i Sahebkar, A. (2021). El paper dels antioxidants en la gestió del trastorn obsessiu-compulsiu. https://doi.org/10.1155/2021/6661514

L'estrès oxidatiu té un paper tan important en el TOC, que es parla de l'ús de teràpies antioxidants en el seu tractament. Però el que molta gent no té en compte és el paper de les cetones per ajudar les persones a utilitzar els seus propis sistemes antioxidants al cos. Així que ho comentem a continuació.

Com tracta una dieta cetogènica l'estrès oxidatiu en persones amb TOC?

D'acord, fem un cop d'ull a la figura que us he recomanat abans. És massa bo per no utilitzar-lo en la nostra explicació.

Els nostres estudis ja sabem que les dietes cetogèniques augmenten els mitocondris i la funció mitocondrial. Així doncs, sabem que una dieta cetogènica inhibiria la disfunció mitocondrial que veiem en aquesta figura que és un factor que provoca estrès oxidatiu.

Què fan els mitocondris?

També hem après com una dieta cetogènica millora la funció de la membrana neuronal. Veiem en aquesta figura com el funcionament deteriorat de la membrana neuronal contribueix a l'estrès oxidatiu. Per tant, una dieta cetogènica podria evitar que aquest factor que contribueix a l'estrès oxidatiu es produeixi en primer lloc.

Hem discutit com les cetones són cossos de senyalització, que són capaços de reduir la inflamació tenint un efecte molt beneficiós sobre les vies d'inflamació. Això no és una suposició per part meva. Es troba a la literatura i es proporciona fins a cert punt a la llista de referència següent. Les dietes cetogèniques són intervencions potents per a la inflamació. I si podem reduir la inflamació, mantenim l'estrès oxidatiu baix que veiem als cervells del TOC.

Tots aquests són aspectes molt emocionants i demostren que les dietes cetogèniques són una intervenció holística molt potent i multifuncional. Però la part de la figura en la qual m'agrada centrar-me quan ensenyo a la gent sobre l'estrès oxidatiu i la seva influència en els trastorns psiquiàtrics pertany a aquest quadre:

Crec fermament en el poder dels antioxidants endògens (el teu cos el fa, no el menges ni l'empasses com a suplement). I el més potent que fas, en les condicions adequades, és el glutatió. El glutatió és un antioxidant molt potent i les cetones juguen un paper en la capacitat del vostre cos per fer-lo i utilitzar-lo bé.

Les cetones tenen qualitats neuroprotectores que interfereixen amb la formació d'espècies oxidants reactives que creen estrès oxidatiu i també són instrumentals per inclinar l'equilibri del metabolisme energètic de manera que afavoreixi la destrucció dels productes oxidatius mitjançant l'ús de glutatió.

Una dieta cetogènica ben formulada també és densa en nutrients i us permetrà augmentar i emmagatzemar (a causa de la millora de la funció de la membrana) aquells micronutrients que són necessaris per fer glutatió en primer lloc.

Ho aconsegueixes?

No cal que mengeu verdures i fruites del color de l'arc de Sant Martí ni prengui molta vitamina C o E. Podeu tenir una dieta rica en nutrients que proporcioni els elements bàsics per crear l'antioxidant més potent que coneixem, al vostre propi cos. , i després utilitza cetones per desbloquejar el seu poder.

I això us pot ajudar a combatre i/o eliminar completament l'estrès oxidatiu que actualment agreuja els vostres símptomes de trastorn obsessiu-compulsiu.

De quines altres maneres ajuden les dietes cetogèniques el TOC?

Les dietes cetogèniques fan moltes coses fantàstiques per a un cervell en dificultats i, en particular, per al cervell del TOC. Però hi ha un altre factor que realment mereix esment.

Les cetones augmenten el factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF). Per què seria important per a una persona que pateix TOC? Bé, hi ha moltes raons. Però primer, comencem dient que part de l'efecte terapèutic que veuen algunes persones de l'ús d'ISRS per al TOC és que aquests fàrmacs augmenten una mica el BDNF. Els fem servir per a lesions cerebrals traumàtiques per aquest motiu. Ho regularan tant com una dieta cetogènica? No ho crec, però no tinc dades per recolzar o refutar aquesta suposició. Ho esmento aquí perquè vull que entengueu que el BDNF és fonamental en la vostra recuperació del trastorn obsessiu-compulsiu (TOC).

BDNF és el que us ajudarà a reconnectar aquestes estructures cerebrals de maneres noves i saludables. BDNF és el que us ajudarà a treure el màxim profit del treball de prevenció de la resposta a l'exposició (ERP) que esteu fent amb el vostre terapeuta. Necessites aprendre noves maneres de pensar i ser mentre fas teràpia cognitiva-conductual per al teu TOC? Es necessita BDNF. I les cetones són excel·lents per augmentar la quantitat de BDNF al cervell, cosa que només pot ajudar i és una altra manera que les dietes cetogèniques poden ser un complement del treball de psicoteràpia. Així, tot i que el BDNF no és un dels quatre factors sobre els quals escric normalment quan parlo de les dietes cetogèniques com a tractament per a malalties mentals, mereix una menció forta i honorable.

Conclusió

Espero sincerament que comenceu a veure com tots els components d'acció d'una dieta cetogènica funcionen junts. Que heu adquirit la comprensió que la neuroinflamació millorada redueix l'estrès oxidatiu. Menys estrès oxidatiu millora l'entorn en què el cervell fa i equilibra els transmissors i millora les funcions importants de la membrana. Que ara enteneu que la reducció de la neuroinflamació i l'estrès oxidatiu significa que hi ha menys nutrients que s'esgoten i més precursors disponibles per fer coses importants, com ara fer enzims i neurotransmissors. Espero que quedi clar que les neurones energètiques millorades amb una dieta cetogènica els permeten funcionar millor en general. I que l'energia millorada d'aquestes cèl·lules juntament amb una regulació a l'alça del BDNF permet que aquestes mateixes neurones facin la neteja bàsica que necessiten per mantenir-se en bon estat i establir noves connexions d'aprenentatge.

Si encara esteu intentant aprendre les diferències entre l'estrès oxidatiu i la neuroinflamació i com es relacionen, aquest article a continuació és útil!

Si el vostre cervell fos una ciutat: entendre l'estrès oxidatiu i la neuroinflamació

De nou, encara no hi ha assaigs clínics aleatoris que utilitzen una dieta cetogènica específicament per tractar el trastorn obsessiu-compulsiu (TOC). Només podem extrapolar possibles beneficis a aquesta població a partir dels resultats observats en altres trastorns neuropsiquiàtrics i neurològics. Podem estar oberts a la idea que una intervenció vista per reduir l'estrès oxidatiu en una o moltes poblacions diferents, tant en models animals com amb humans, pot fer-ho amb èxit en el TOC. Almenys hauríem de discutir la possibilitat i, el que és més important, informar-vos d'aquesta possibilitat. Així podeu prendre les millors decisions de tractament que tinguin sentit per a vosaltres!

Vull animar-vos a obtenir més informació sobre les vostres opcions de tractament a partir de qualsevol de les següents entrades del bloc. Escric sobre diferents mecanismes amb diferents graus de detall que us poden ser útils per aprendre en el vostre viatge de benestar. Podeu gaudir del Estudis de casos cetogènics pàgina per saber com altres han utilitzat la dieta cetogènica per tractar malalties mentals a la meva pràctica. I us pot beneficiar d'entendre com pot ser útil treballar amb un assessor de salut mental mentre feu la transició a una dieta cetogènica. aquí.

Comparteix aquesta publicació del blog o altres amb amics i familiars que pateixen una malaltia mental. Que la gent sàpiga que hi ha esperança.

Podeu aprendre més sobre mi aquí.

Podeu beneficiar-vos del meu programa en línia dissenyat per ensenyar-vos a implementar una dieta cetogènica, dur a terme la vostra pròpia avaluació de nutrigenòmica per personalitzar la vostra suplementació i rebre entrenament de salut funcional.

Programa de recuperació de la boira cerebral

Realment crec que tens dret a conèixer totes les maneres en què et pots sentir millor.

T'agrada el que estàs llegint al blog? Vols aprendre sobre els propers seminaris web, cursos i fins i tot ofertes sobre suport i treballant amb mi per assolir els teus objectius de benestar? Contractar!

https://mentalhealthketo.com/free-ebook/

---

referències

Ahmari, SE i Rauch, SL (2022). L'escorça prefrontal i el TOC. Neuropsicofarmacologia: publicació oficial del Col·legi Americà de Neuropsicofarmacologia, 47(1), 211-224. https://doi.org/10.1038/s41386-021-01130-2

Asl, MA, Asgari, P. i Bakhti, Z. (2021). Enfocaments de tractament basats en dades neurocientífiques en pacients amb trastorn obsessiu-compulsiu. Revista Internacional de Neurociència Clínica, 8(3), 107-117.

Attwells, S., Setiawan, E., Wilson, AA, Rusjan, PM, Mizrahi, R., Miler, L., Xu, C., Richter, MA, Kahn, A., Kish, SJ, Houle, S. , Ravindran, L. i Meyer, JH (2017). Inflamació en el Neurocircuit del Trastorn Obsessiu-Compulsiu. Archives of General Psychiatry, 74(8), 833. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2017.1567

Bannon, S., Gonsalvez, CJ, Croft, RJ i Boyce, PM (2006). Funcions executives en el trastorn obsessiu-compulsiu: dèficits d'estat o de trets? El diari de psiquiatria australià i neozelandès, 40(11 – 12), 1031 – 1038. https://doi.org/10.1080/j.1440-1614.2006.01928.x

Batistuzzo, MC, Sottili, BA, Shavitt, RG, Lopes, AC, Cappi, C., Mathis, MA de, Pastorello, B., Diniz, JB, Silva, RMF, Miguel, EC, Hoexter, MQ i Otaduy, MC (2021). Nivells de glutamat de l'escorça prefrontal ventromedial inferior en pacients amb trastorn obsessiu-compulsiu. Fronteres en psiquiatria, 12. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2021.668304

Baumgarten, HG i Grozdanovic, Z. (1998). Paper de la serotonina en el trastorn obsessiu-compulsiu. The British Journal of Psychiatry, 173(S35), 13–20. https://doi.org/10.1192/S0007125000297857

Baxter, LR, Phelps, ME, Mazziotta, JC, Guze, BH, Schwartz, JM i Selin, CE (1987). Taxes metabòliques locals de glucosa cerebral en el trastorn obsessiu-compulsiu. Una comparació amb les taxes en depressió unipolar i en controls normals. Arxius de Psiquiatria General, 44(3), 211-218. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1987.01800150017003

Baxter, LR, Schwartz, JM, Phelps, ME, Mazziotta, JC, Guze, BH, Selin, CE, Gerner, RH i Sumida, RM (1989). Reducció del metabolisme de la glucosa de l'escorça prefrontal comú a tres tipus de depressió. Arxius de Psiquiatria General, 46(3), 243-250. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1989.01810030049007

Church, WH, Adams, RE i Wyss, LS (2014). La dieta cetogènica altera l'activitat dopaminèrgica a l'escorça del ratolí. Lletres de neurociències, 571, 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Del Casale, A., Sorice, S., Padovano, A., Simmaco, M., Ferracuti, S., Lamis, DA, Rapinesi, C., Sani, G., Girardi, P., Kotzalidis, GD, & Pompili, M. (2019). Tractament psicofarmacològic del trastorn obsessiu-compulsiu (TOC). Neurofarmacologia actual, 17(8), 710-736. https://doi.org/10.2174/1570159X16666180813155017

Derksen, M., Feenstra, M., Willuhn, I. i Denys, D. (2020). Capítol 44—El sistema serotoninèrgic en el trastorn obsessiu-compulsiu. A CP Müller i KA Cunningham (eds.), Manual de neurociència del comportament (Vol. 31, pàg. 865–891). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00044-X

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F. i Rooney, K. (2021). Les dietes cetogèniques i el sistema nerviós: una revisió d'abast dels resultats neurològics de la cetosi nutricional en estudis amb animals. Revisions d'investigació en nutrició, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Figura 2 | El paper dels antioxidants en la gestió del trastorn obsessiu-compulsiu. (nd). Recuperat el 18 de desembre de 2021 a https://www.hindawi.com/journals/omcl/2021/6661514/fig2/

Fontenelle, LF, Barbosa, IG, Luna, JV, de Sousa, LP, Abreu, MNS, & Teixeira, AL (2012). Un estudi de citocines de pacients adults amb trastorn obsessiu-compulsiu. Psiquiatria integral, 53(6), 797-804. https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2011.12.007

Frick, L. i Pittenger, C. (2016). Desregulació microglial en TOC, síndrome de Tourette i PANDAS. Revista d'Investigació Immunològica, 2016, e8606057. https://doi.org/10.1155/2016/8606057

Gangitano, E., Tozzi, R., Gandini, O., Watanabe, M., Basciani, S., Mariani, S., Lenzi, A., Gnessi, L. i Lubrano, C. (2021). La dieta cetogènica com a atenció preventiva i de suport per als pacients amb COVID-19. nutrients, 13(3), 1004. https://doi.org/10.3390/nu13031004

Gasior, M., Rogawski, MA i Hartman, AL (2006). Efectes neuroprotectors i modificadors de la malaltia de la dieta cetogènica. Farmacologia del comportament, 17(5–6), 431.

Gerentes, M., Pelissolo, A., Rajagopal, K., Tamouza, R. i Hamdani, N. (2019). Trastorn obsessiu-compulsiu: autoimmunitat i neuroinflamació. Informes de psiquiatria actuals, 21(8), 78. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

Ghasemi, H., Nomani, H., Sahebkar, A. i Mohammadpour, AH (2020). Teràpia d'augment antiinflamatòria en el trastorn obsessiu-compulsiu: una revisió. Lletres en disseny i descobriment de drogues, 17(10), 1198-1205. https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

Com afecta la dieta Keto al sistema immunitari? (2020 de febrer de 25). Notícies-Medical.Net. https://www.azolifesciences.com/article/How-does-the-Keto-Diet-Affect-the-Immune-System.aspx

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P. i Patel, M. (2008). La dieta cetogènica augmenta els nivells de glutatió mitocondrial. Revista de Neuroquímica, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. i Rungby, J. (2020). Efectes dels cossos cetònics sobre el metabolisme i la funció del cervell en malalties neurodegeneratives. International Journal of Molecular Sciences, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Karthik, S., Sharma, LP i Narayanaswamy, JC (2020). Investigant el paper del glutamat en el trastorn obsessiu-compulsiu: perspectives actuals. Malaltia i tractament neuropsiquiàtric, 16, 1003. https://doi.org/10.2147/NDT.S211703

Katzman, MA, Bleau, P., Blier, P., Chokka, P., Kjernisted, K., Ameringen, MV i University, el CAGIG en nom de l'ADA de CC des troubles anxieux i M. (2014). Guies de pràctica clínica canadenca per a la gestió de l'ansietat, l'estrès posttraumàtic i els trastorns obsessiu-compulsius. BMC Psychiatry, 14(Suppl 1), S1. https://doi.org/10.1186/1471-244X-14-S1-S1

Koh, S., Dupuis, N. i Auvin, S. (2020). Dieta cetogènica i neuroinflamació. Investigació sobre l'epilèpsia, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Lissemore, JI, Booij, L., Leyton, M., Gravel, P., Sookman, D., Nordahl, TE i Benkelfat, C. (2021). Neuroimatge del trastorn obsessiu-compulsiu: coneixements sobre els mecanismes serotoninèrgics. A RAJO Dierckx, A. Otte, EFJ de Vries, A. van Waarde i IE Sommer (Eds.), PET i SPECT en psiquiatria (pàgs. 457–478). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

Masino, SA i Rho, JM (2012). Mecanismes d'acció de la dieta cetogènica. A JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen i AV Delgado-Escueta (Eds.), Mecanismes bàsics de les epilèpsies de Jasper (4a ed.). Centre Nacional d'Informació Biotecnològica (EUA). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Masino, SA i Rho, JM (2019). Metabolisme i epilèpsia: dietes cetogèniques com a vincle homeostàtic. Investigació cerebral, 1703, 26. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.05.049

McGovern, RA i Sheth, SA (2017). Paper de l'escorça cingulada anterior dorsal en el trastorn obsessiu-compulsiu: evidència convergent de la neurociència cognitiva i la neurocirurgia psiquiàtrica. Journal of Neurosurgurgery, 126(1), 132-147. https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

Medvedeva, NS, Masharipov, RS, Korotkov, AD, Kireev, MV i Medvedev, SV (2020). Dinàmica de l'activitat a l'escorça cingulada anterior sobre el desenvolupament del trastorn obsessiu-compulsiu: un estudi combinat de PET i FMRI. Neurociència i Fisiologia del Comportament, 50(3), 298-305. https://doi.org/10.1007/s11055-020-00901-6

Mih, S., expulsar, Masoum, A., Moghaddam, M., Asadi, A. i Bonab, ZH (2021). Avaluació de l'activitat de l'enzim glutatió peroxidasa, índex d'estrès oxidatiu i algunes variables bioquímiques en sèrum d'individus amb trastorn obsessiu-compulsiu (TOC). Esquizofrènia clínica i psicosis relacionades, 0(0), 1-5.

Morris, A. a. M. (2005). Metabolisme del cos cetònic cerebral. Revista de Malalties Metabòliques Heretades, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, GK, Knolle, F., Ersche, KD, Craig, KJ, Abbott, S., Shabbir, SS, Fineberg, NA, Suckling, J., Sahakian, BJ, Bullmore, ET i Robbins, TW (2019) . El tractament amb fàrmacs dopaminèrgics remedia les respostes d'error de predicció cingulades exagerades en el trastorn obsessiu-compulsiu. Psicofarmacologia, 236(8), 2325-2336. https://doi.org/10.1007/s00213-019-05292-2

Newman, JC i Verdin, E. (2017). β-hidroxibutirat: un metabòlit de senyalització. Revisió anual de nutrició, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Pearlman, DM, Vora, HS, Marquis, BG, Najjar, S. i Dudley, LA (2014). Anticossos anti-ganglis basals en el trastorn obsessiu-compulsiu primari: revisió sistemàtica i metaanàlisi. The British Journal of Psychiatry, 205(1), 8-16. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.113.137018

Piantadosi, SC, Chamberlain, BL, Glausier, JR, Lewis, DA i Ahmari, SE (2021). Expressió del gen sinàptic excitador inferior a l'escorça orbitofrontal i l'estriat en un estudi inicial de subjectes amb trastorn obsessiu compulsiu. Psiquiatria molecular, 26(3), 986-998. https://doi.org/10.1038/s41380-019-0431-3

Rao, NP, Venkatasubramanian, G., Ravi, V., Kalmady, S., Cherian, A. i Yc, JR (2015). Anormalitats de les citocines plasmàtiques en el trastorn obsessiu-compulsiu sense comorbiditat i sense medicaments. Investigació en Psiquiatria, 229(3), 949-952. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2015.07.009

Russo, AJ i Pietsch, SC (2013). Disminució del factor de creixement dels hepatòcits (HGF) i àcid gamma aminobutíric (GABA) en individus amb trastorn obsessiu-compulsiu (TOC). Estadístiques de biomarcadors, 8, IMC.S11931. https://doi.org/10.4137/BMI.S11931

Snyder, HR, Kaiser, RH, Warren, SL i Heller, W. (2015). El trastorn obsessiu-compulsiu s'associa amb deficiències àmplies en la funció executiva: una metaanàlisi. Ciència Psicològica Clínica, 3(2), 301-330. https://doi.org/10.1177/2167702614534210

Stein, DJ, Costa, DLC, Lochner, C., Miguel, EC, Reddy, YCJ, Shavitt, RG, Heuvel, OA van den i Simpson, HB (2019). Trastorn obsessiu compulsiu. Ressenyes de natura. Primers de malalties, 5(1), 52. https://doi.org/10.1038/s41572-019-0102-3

Szechtman, H., Harvey, BH, Woody, EZ i Hoffman, KL (2020). La psicofarmacologia del trastorn obsessiu-compulsiu: un full de ruta preclínic. Revisions farmacològiques, 72(1), 80-151. https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

Tanaka, K. (2021). Astroglia i trastorn obsessiu compulsiu. A B. Li, V. Parpura, A. Verkhratsky i C. Scuderi (eds.), Astròcits en trastorns psiquiàtrics (pàgs. 139–149). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-77375-5_7

van Niekerk, G., Davis, T., Patterton, H.-G. i Engelbrecht, A.-M. (2019). Com la hiperglucèmia induïda per la inflamació provoca una disfunció mitocondrial a les cèl·lules immunitàries? Bioassaigs, 41(5), 1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

La dieta molt baixa en carbohidrats millora la immunitat de les cèl·lules T humanes mitjançant la reprogramació immunometabòlica. (2021). EMBO Medicina Molecular, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

White, H. i Venkatesh, B. (2011). Revisió clínica: cetones i lesió cerebral. De Cures Crítiques, 15(2), 219. https://doi.org/10.1186/cc10020

Yue, J., Zhong, S., Luo, A., Lai, S., He, T., Luo, Y., Wang, Y., Zhang, Y., Shen, S., Huang, H., Wen, S. i Jia, Y. (2021). Correlacions entre el deteriorament de la memòria de treball i els neurometabòlits de l'escorça prefrontal en el trastorn obsessiu-compulsiu sense drogues. Malaltia i tractament neuropsiquiàtric, 17, 2647. https://doi.org/10.2147/NDT.S296488

Zhu, Y., Fan, Q., Han, X., Zhang, H., Chen, J., Wang, Z., Zhang, Z., Tan, L., Xiao, Z., Tong, S., Maletic-Savatic, M. i Li, Y. (2015). Disminució del nivell de glutamat talàmic en pacients adults amb trastorn obsessiu-compulsiu no medicats detectats per espectroscòpia de ressonància magnètica de protons. Journal of Affective Disorders, 178, 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.03.008