La dieta cetogènica tracta l'alcoholisme

Es pot utilitzar la dieta cetogènica com a tractament eficaç per a l'alcoholisme?

Un ECA de 3 setmanes realitzat per l'Institut Nacional d'Abús d'Alcohol i Alcoholisme va trobar que una dieta cetogènica podria reduir la necessitat de medicaments de desintoxicació, reduir els símptomes d'abstinència d'alcohol i reduir els desitjos d'alcohol. Els investigadors també van trobar que les exploracions cerebrals dels participants que utilitzaven la dieta cetogènica van reduir la inflamació i van tenir canvis positius en el metabolisme cerebral.

introducció

En aquesta entrada del blog, sóc no es descriu els símptomes o les taxes de prevalença de l'alcoholisme crònic. Aquesta publicació no està dissenyada per ser diagnòstica o educativa d'aquesta manera. El que faré és parlar-vos d'un estudi molt ben fet i d'alt nivell que utilitza la dieta cetogènica com a tractament de l'alcoholisme crònic. A continuació, discutirem quins poden ser els mecanismes subjacents del tractament amb una dieta cetogènica en funció del que ja existeix a la literatura de recerca.

La dieta cetogènica tracta els símptomes d'abstinència d'alcohol en humans

L'Institut Nacional d'Abús d'Alcohol i Alcoholisme va fer un estudi d'hospitalització de 3 setmanes crònic alcohòlics. Els participants van ser ingressats a una unitat hospitalària i desintoxicats. Aleshores es van assignar aleatòriament a una dieta americana estàndard o a una dieta cetogènica per veure si podia marcar la diferència.

Van trobar que els que van rebre la dieta cetogenètica necessitaven menys medicaments de desintoxicació (per exemple, benzodiazepines), menys símptomes d'abstinència d'alcohol, menys desitjos d'alcohol i les seves exploracions cerebrals van mostrar una disminució de la inflamació i canvis en el metabolisme cerebral. (Podeu llegir l'estudi aquí.)

Com si aquests resultats no fossin prou estel·lars, hi va haver un grup animal de l'estudi que va demostrar que les rates amb una dieta cetogènica reduïen el consum d'alcohol.

La gent està confusa sobre com una dieta cetogènica podria ajudar les persones que són alcohòlics crònics (hardcore), que no poden deixar de beure, arruïnant les seves vides, relacions i cossos. Com pot ajudar fins a aquest punt una intervenció dietètica com la dieta cetogènica?

Quins podrien ser alguns dels mecanismes subjacents del tractament?

Apliquem part del que ja sabem sobre com la dieta cetogènica pot ajudar a tractar la malaltia mental a partir de publicacions anteriors del bloc.

Quins són els factors neurobiològics que veiem en l'alcoholisme crònic?

En una anterior enviar, vam discutir els mecanismes pels quals una dieta cetogènica podria modificar els símptomes d'ansietat. En una altra publicació, vam parlar de com pot tractar la depressió. En aquest post veurem si aquestes mateixes quatre àrees de patologia es veuen en l'alcoholisme:

• Hipometabolisme de la glucosa
• Desequilibris dels neurotransmissors
• Inflamació
• L'estrès oxidatiu

Alcoholisme i hipometabolisme de la glucosa

L'hipometabolisme de la glucosa està ben establert com a mecanisme patològic en l'alcoholisme. Veiem hipometabolisme al circuit frontocerebel·lar i Circuit de Papez i a les escorces dorsolateral, premotora i parietal. Quan el cervell no pot utilitzar el combustible correctament, sovint veurem contraccions a les estructures del cervell. Una contracció de les estructures cerebrals és una conseqüència de l'hipometabolisme cerebral a llarg termini. Al cervell alcohòlic veiem una contracció severa en les següents estructures cerebrals:

• cerebel (equilibri, postura, aprenentatge motor, fluïdesa del moviment)
• còrtex cingulat (control executiu, memòria de treball i aprenentatge; un centre de connexió d'emocions, sensacions i accions)
• tàlem (diverses funcions, inclosos els ritmes circadians)
• hipocamp (memòria)

Quan algú és un alcohòlic crònic, la font de combustible del seu cervell passa d'utilitzar principalment glucosa com a combustible a una cosa anomenada acetat.

Se sap que una font important d'acetat al cos prové de la descomposició de l'alcohol al fetge, que provoca un augment ràpid de l'acetat de sang.

https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Com tractaria una dieta cetogènica l'hipometabolisme de la glucosa en l'alcoholisme crònic?

L'acetat no s'ha de fer només a partir de la descomposició de l'alcohol al fetge. També és un dels tres cossos cetònics que es fan en cetosi. Per tant, per al cervell alcohòlic, que té un hipometabolisme greu de glucosa i que depèn de l'acetat com a combustible, té sentit que una dieta cetogènica pugui proporcionar un rescat energètic per a l'hipometabolisme que veiem en aquesta població.

Vam raonar que la transició brusca del consum cerebral de cossos cetònics, que es produeix en el trastorn per consum d'alcohol (AUD) com a adaptació a la ingesta repetida d'alcohol, a l'ús de la glucosa com a font d'energia, que reapareix amb la desintoxicació, pot contribuir a l'alcohol. síndrome d'abstinència.

https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.abf6780

En altres paraules, si el vostre cervell està acostumat a un combustible (acetat) i després retireu completament la font del seu combustible preferit, té sentit que els vostres desitjos d'aquest combustible augmenten. Que es produiria una crisi energètica al cervell. Però si substitueix aquest combustible d'una altra manera, això no destrueix el teu cos i el teu cervell, mitjançant una dieta cetogènica, el teu cervell arriba a tenir combustible mentre el teu cos i cervell estan fent el dur treball de curació. I, finalment, a mesura que millora la salut metabòlica del vostre cervell i del vostre cos, és possible que el vostre cervell pugui utilitzar millor la glucosa com a substrat. Però fins que això no passi, necessiteu un combustible de rescat que sigui similar. I la dieta cetogènica ho proporciona.

Alcoholisme i desequilibris dels neurotransmissors

Alguns dels desequilibris dels neurotransmissors observats en l'alcoholisme inclouen la dopamina, la serotonina, el glutamat i el GABA.

La dopamina alimenta la nostra motivació i té funcions importants als nostres centres de recompensa. Es considera que té un paper tant en la intoxicació aguda com augmenta simplement amb l'anticipació d'ingerir alcohol. Quan la gent passa per abstinència d'alcohol, hi ha una disminució del funcionament de la dopamina, que pot contribuir als símptomes d'abstinència i a la recaiguda de l'alcohol.

Es veu que el cervell dels alcohòlics s'esgota en serotonina, i es creu que això contribueix a comportaments al voltant de la impulsivitat i el consum d'alcohol.

El consum d'alcohol augmenta l'activitat del GABA. El GABA és un neurotransmissor inhibidor que normalment volem una mica més perquè ens fa sentir relaxats. Però al cervell alcohòlic, a mesura que passen per l'abstinència, el GABA està regulat a la baixa, el que significa que no en pots fer prou.

Els sistemes GABA al cervell es veuen alterats en situacions d'exposició crònica a l'alcohol. Com a exemple, en algunes regions del cervell, l'expressió dels gens que codifiquen components del receptor GABAA es veu afectada a causa de l'alcohol.

Banerjee, N. (2014). Neurotransmissors en l'alcoholisme: una revisió dels estudis neurobiològics i genètics. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4065474/

Els receptors són disfuncionals pel consum crònic d'alcohol. És per això que sovint donem benzodiazepines per ajudar amb les abstinències en persones que intenten abstenir-se. És un intent de corregir temporalment el desequilibri de neurotransmissors que prové de la retirada.

D'altra banda, el glutamat està regulat a la baixa durant el consum d'alcohol. En altres publicacions sobre altres trastorns, especialment els trastorns d'ansietat, veiem que el glutamat domina l'estat dels neurotransmissors. Aquesta podria ser la raó per la qual tantes persones s'automedicen els trastorns d'ansietat fent servir alcohol (p. ex., ansietat social). Al cervell alcohòlic, es creu que el glutamat contribueix a la readaptació del cervell que crea hiperexcitabilitat i desig durant la retirada d'alcohol.

Com ajudaria una dieta cetogènica a tractar els desequilibris dels neurotransmissors observats en l'alcoholisme crònic?

Les dietes cetogèniques augmenten la producció de diversos neurotransmissors per al cervell alcohòlic que pateix abstinències. Es demostra que les dietes cetogèniques augmenten la producció de serotonina, augmenten el GABA, equilibren els nivells de glutamat i els nivells de dopamina.

Una de les maneres d'aconseguir això és mitjançant la disminució de la inflamació, que parlarem a la secció següent. Quan els cervells pateixen neuroinflamació (spoiler: el cervell alcohòlic definitivament té inflamació) altera els equilibris i les funcions dels neurotransmissors. Una altra manera en què l'alcoholisme crònic pot alterar l'equilibri dels neurotransmissors és a través de la desnutrició. Les vitamines B, el magnesi i diversos altres cofactors importants de micronutrients s'esgoten i no es recuperen fàcilment. És possible que els alcohòlics no prioritzin una dieta saludable i, fins i tot si ho fan, es produeixen canvis en el microbioma intestinal que poden reduir l'absorció de vitamines i minerals importants. La manca d'ingesta d'aminoàcids resultant de triar l'alcohol per sobre dels aliments nutritius pot alterar la capacitat del cervell per crear neurotransmissors i produir enzims que regulen la funció dels neurotransmissors.

Alcoholisme i neuroinflamació

La neuroinflamació es produeix quan hi ha algun atac a les neurones. Això pot ser per traumatismes al cap, substàncies que travessen una barrera hematoencefàlica amb fuites o consum crònic d'alcohol. Aquesta inflamació, quan se'ns escapa de les mans, provocarà la mort de cèl·lules, normalment una al costat de l'altra. Aquestes cèl·lules s'inflen i la seva maquinària cel·lular interna es trenca. Finalment, aquestes cèl·lules que estan irreparablement danyades per la inflamació, es trencaran i vessaran restes on no pertanyen. Aquest no és un procés de mort cel·lular normal o saludable. Per tant, els residus donaran lloc a un procés inflamatori local mentre el cos intenta netejar l'embolic.

Hi ha efectes molt específics que l'alcohol (també conegut com etanol) té al cervell que desencadenen la neuroinflamació.

La resposta del sistema neuroimmune a la ingesta d'etanol, en regions específiques del cervell com l'amígdala, l'hipocamp i l'escorça frontal [en ratolins], està implicada en l'addicció i en els dèficits de comportament observats en l'alcoholisme.

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A. i Persidsky, Y. (2005). L'estrès oxidatiu induït per l'alcohol a les cèl·lules endotelials cerebrals causa una disfunció de la barrera hematoencefàlica. http://dx.doi.org/10.14748/bmr.v28.4451.

La neurodegeneració observada en l'abús crònic d'alcohol prové de la neuroinflamació crònica. Aquesta resposta neuroinflamatòria es deu a la senyalització de les cèl·lules glials (TLR4) que inicien aquesta forma de mort cel·lular.

Com redueix la neuroinflamació una dieta cetogènica en persones amb alcoholisme crònic?

S'ha demostrat que una dieta cetogènica disminueix específicament les citocines TLR4, així com regula el procés inflamatori. Ho fa sent una molècula de senyalització que és capaç d'encendre i apagar gens per equilibrar la inflamació. Això manté la inflamació baixa. I un cervell que ha estat exposat a l'alcoholisme crònic és aquell que està en flames.

Les dietes cetogèniques poden ajudar a reduir ràpidament aquesta inflamació, millorant la capacitat del cervell per reparar, restaurar i curar. Com hem après a la secció d'equilibri dels neurotransmissors, la inflamació ha d'estar baixa per tal que els neurotransmissors es facin en la quantitat adequada i equilibrats.

Les membranes neuronals, que són una part important de les cèl·lules cerebrals, no poden funcionar bé si estan inflades i s'enfronten a la mort cel·lular imminent. Reduir la inflamació amb una potent intervenció antiinflamatòria, com la dieta cetogènica, només podria ser beneficiós. Els participants de l'estudi van experimentar molta menys inflamació que el grup de control i aquesta reducció de la inflamació pot haver estat el que va ajudar a aquests participants de l'estudi a tenir resultats tan favorables a mesura que passaven per la retirada d'alcohol.

Alcoholisme i estrès oxidatiu

En l'alcoholisme es produeixen nivells greus d'estrès oxidatiu. L'estrès oxidatiu fa referència a la càrrega que es produeix quan la capacitat del cos per fer front a les espècies reactives d'oxigen (ROS) està desequilibrada. Les persones que no consumeixen alcohol creen una certa quantitat d'espècies reactives d'oxigen només respirant i creant energia i vivint. Però en individus sans, aquesta càrrega normal de ROS està ben gestionada i no sembla que contribueixi als estats de malaltia aguda (tot i que encara envellim, malauradament). Com us podeu imaginar, l'alcoholisme crònic inclina aquest equilibri de tal manera que augmenta el ROS.

Menys estrès oxidatiu seria bo per a qualsevol, però és especialment bo per als alcohòlics. Per què? Perquè l'alcohol és especialment bo per danyar la barrera hematoencefàlica.

Així, l'estrès oxidatiu resultant del metabolisme de l'alcohol a les cèl·lules endotelials microvasculars cerebrals pot provocar la ruptura de la barrera hematoencefàlica en l'abús d'alcohol, servint com a factor agreujant en els trastorns neuroinflamatoris.

Abbott, NJ, Patabendige, AA, Dolman, DE, Yusof, SR i Begley, DJ (2010). Estructura i funció de la barrera hematoencefàlica.  https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

I la barrera hematoencefàlica és crucial per al funcionament saludable del cervell. És la protecció contra les agressions de la qual depèn el cervell, i quan aquestes unions estretes es deixen anar i deixen passar substàncies, això no seria, provoca una resposta neuroinflamatòria perillosa. Les respostes neuroinflamatòries cròniques sense parar esgoten els nutrients que intenten combatre'ls, explotar les cèl·lules i provocar que les citocines inflamatòries augmentin la inflamació. A mesura que les espècies reactives d'oxigen augmenten, la capacitat del cos per manejar-la disminueix, provocant un augment de l'estrès oxidatiu.

Els alcohòlics tenen molt d'estrès oxidatiu al cervell, però també el tenen al seu cos. Es considera que la malaltia del fetge gras alcohòlic, un procés devastador de la malaltia que passa en l'alcoholisme crònic, crea grans quantitats d'estrès oxidatiu.

El tractament amb etanol agut i crònic augmenta la producció de ROS, redueix els nivells d'antioxidants cel·lulars i augmenta l'estrès oxidatiu en molts teixits, especialment el fetge.

Wu, D. i Cederbaum, AI (2009, maig). Estrès oxidatiu i malaltia hepàtica alcohòlica. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0029-1214370

Com podria una dieta cetogènica reduir l'estrès oxidatiu en persones amb alcoholisme?

Les dietes cetogèniques redueixen l'estrès oxidatiu de diverses maneres, algunes de les quals ja hem comentat en apartats anteriors. Menys citocines inflamatòries condueixen a una inflamació reduïda i creen espècies d'oxigen menys reactives per neutralitzar. Una de les maneres de fer-ho és regular (aconseguir més) un antioxidant endògen (fabricat al nostre cos) anomenat glutatió. Aquest és un antioxidant molt potent que obteniu més amb una dieta cetogènica.

S'ha demostrat que el metabolisme cerebral de les cetones millora l'energia cel·lular, augmenta l'activitat de la glutatió peroxidasa, redueix la mort cel·lular i posseeix capacitats antiinflamatòries i antioxidants. in vitro i en viu models.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA i Prins, ML (2016). La dieta cetogènica disminueix l'estrès oxidatiu i millora l'activitat del complex respiratori mitocondrial. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC5012517/

Les cetones ho fan augmentant quelcom que les cèl·lules realment necessiten i que es pot reduir en estats de malaltia crònica com l'alcoholisme. Aquesta cosa important s'anomena nicotinamida adenina dinucleòtid fosfat hidrogen (NADPH) i podeu pensar-hi com un cofactor, és a dir, les cèl·lules ho necessiten per fer alguna cosa. Més d'aquest cofactor ajuda el vostre cos a utilitzar enzims per activar potents antioxidants al vostre cos, com el glutatió.

Altres maneres en què una dieta cetogènica millora l'estrès oxidatiu és la millora de la funció de la membrana cel·lular que ja hem revisat. Aquesta funció millorada de la membrana cel·lular condueix a una millor regulació sinàptica, creant un millor equilibri dels neurotransmissors. L'augment de les mitocondris, les centrals de les cèl·lules neuronals, proporciona a la cèl·lula més energia per millorar la senyalització cel·lular i prou energia per netejar i mantenir la cèl·lula i totes les seves parts.

Conclusió

La dieta cetogènica ja no és només un tractament teòric per al trastorn per consum d'alcohol. Espero que la gent utilitzi aquesta potent intervenció dietètica i nutricional per ajudar-los en el seu viatge de recuperació. Particularment en aquells que han lluitat o han fracassat en el passat utilitzant l'estàndard de tractament actual.

Amb l'ajuda d'una desintoxicació supervisada mèdicament, la dieta cetogènica tracta l'alcoholisme i probablement, segons el grup d'estudi d'animals d'aquesta investigació, ajudi a millorar la probabilitat de prevenció de recaigudes.

Vull animar-vos a obtenir més informació sobre les vostres opcions de tractament a partir de qualsevol de les següents entrades del bloc. Escric sobre diferents mecanismes amb diferents graus de detall que us poden ser útils per aprendre en el vostre viatge de benestar. Podeu gaudir del Estudis de casos cetogènics pàgina per saber com altres han utilitzat la dieta cetogènica per tractar malalties mentals a la meva pràctica. I podeu beneficiar-vos d'entendre com treballar amb un assessor de salut mental mentre feu la transició a una dieta cetogènica pot ser útil aquí.

3 raons per les quals potser necessiteu un terapeuta que us ajudi a utilitzar la dieta cetogènica per a la salut mental

Comparteix aquesta publicació del blog o altres amb amics i familiars que pateixen una malaltia mental. Que la gent sàpiga que hi ha esperança.

Podeu aprendre més sobre mi aquí. Si vols contactar amb mi pots fer-ho aquí. És un honor per a mi parlar-vos de totes les maneres diferents en què podeu sentir-vos millor.

T'agrada el que estàs llegint al blog? Vols aprendre sobre els propers seminaris web, cursos i fins i tot ofertes sobre suport i treballant amb mi per assolir els teus objectius de benestar? Registra't!

---

referències

L'acetat derivat del metabolisme de l'alcohol influeix directament en la regulació epigenètica del cervell. (2019 d'octubre de 24). Notícies-Medical.Net. https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Banerjee, N. (2014). Neurotransmissors en l'alcoholisme: una revisió dels estudis neurobiològics i genètics. Revista índia de genètica humana, 20(1), 20. https://doi.org/10.4103/0971-6866.132750

Castro, AI, Gómez-Arbelaez, D., Crujeiras, AB, Granero, R., Aguera, Z., Jimenez-Murcia, S., Sajoux, I., López-Jaramillo, P., Fernández-Aranda, F. , & Casanueva, FF (2018). Efecte d'una dieta cetogènica molt baixa en calories sobre els desitjos d'aliments i alcohol, l'activitat física i sexual, els trastorns del son i la qualitat de vida en pacients obesos. nutrients, 10(10), 1348. https://doi.org/10.3390/nu10101348

Cingulate Cortex: una visió general | Temes ScienceDirect. (nd). Recuperat el 31 de desembre de 2021 a https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/cingulate-cortex

Da Eira, D., Jani, S. i Ceddia, RB (2021). Les dietes obesogèniques i cetogèniques regulen clarament les proteïnes d'entrada SARS-CoV-2 ACE2 i TMPRSS2 i el sistema renina-angiotensina en els teixits del pulmó i del cor de la rata. nutrients, 13(10), 3357. https://doi.org/10.3390/nu13103357

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U. i Amark, P. (2005). La dieta cetogènica influeix en els nivells d'aminoàcids excitadors i inhibidors del LCR en nens amb epilèpsia refractària. Investigació sobre l'epilèpsia, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

de la Monte, SM i Kril, JJ (2014). Neuropatologia humana relacionada amb l'alcohol. Acta neuropatològica, 127(1), 71-90. https://doi.org/10.1007/s00401-013-1233-3

Dencker, D., Molander, A., Thomsen, M., Schlumberger, C., Wortwein, G., Weikop, P., Benveniste, H., Volkow, ND i Fink-Jensen, A. (2018). La dieta cetogènica suprimeix la síndrome d'abstinència d'alcohol en rates. Alcoholisme: investigació clínica i experimental, 42(2), 270-277. https://doi.org/10.1111/acer.13560

Dowis, K. i Banga, S. (2021). Els possibles beneficis per a la salut de la dieta cetogènica: una revisió narrativa. nutrients, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F. i Rooney, K. (2021). Les dietes cetogèniques i el sistema nerviós: una revisió d'abast dels resultats neurològics de la cetosi nutricional en estudis amb animals. Revisions d'investigació en nutrició, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Gano, LB, Patel, M. i Rho, JM (2014). Dietes cetogèniques, mitocondris i malalties neurològiques. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA i Prins, ML (2016). La dieta cetogènica disminueix l'estrès oxidatiu i millora l'activitat del complex respiratori mitocondrial. Diari de flux sanguini i metabolisme cerebral, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A. i Persidsky, Y. (2005). L'estrès oxidatiu induït per l'alcohol a les cèl·lules endotelials cerebrals provoca una disfunció de la barrera hematoencefàlica. Journal of Leukocyte Biology, 78(6), 1223-1232. https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Jumah, FR i Dossani, RH (2021). Neuroanatomia, còrtex cingulat. En StatPearls. Publicació StatPearls. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537077/

Koh, S., Dupuis, N. i Auvin, S. (2020). Dieta cetogènica i neuroinflamació. Investigació sobre l'epilèpsia, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Loguercio, C., & Federico, A. (2003). Estrès oxidatiu en hepatitis viral i alcohòlica. Biologia i Medicina Radical Lliure, 34(1), 1-10. https://doi.org/10.1016/S0891-5849(02)01167-X

Masino, SA i Rho, JM (2012). Mecanismes d'acció de la dieta cetogènica. A JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen i AV Delgado-Escueta (Eds.), Mecanismes bàsics de les epilèpsies de Jasper (4a ed.). Centre Nacional d'Informació Biotecnològica (EUA). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Morris, A. a. M. (2005). Metabolisme del cos cetònic cerebral. Revista de Malalties Metabòliques Heretades, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Newman, JC i Verdin, E. (2017). β-hidroxibutirat: un metabòlit de senyalització. Revisió anual de nutrició, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi i Palmer, CM (2020). La dieta cetogènica com a tractament metabòlic de la malaltia mental. Opinió actual en Endocrinologia, Diabetis i Obesitat, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Rehm, J. i Imtiaz, S. (2016). Una revisió narrativa del consum d'alcohol com a factor de risc per a la càrrega global de malaltia. Política, prevenció i tractament de l'abús de substàncies, 11(1), 37. https://doi.org/10.1186/s13011-016-0081-2

Reims, S., Holmgren, CD, Chazal, G., Mulder, J., Harkany, T., Zilberter, T. i Zilberter, Y. (2009). L'acció del GABA a les neurones neocorticals immadures depèn directament de la disponibilitat de cossos cetònics. Revista de Neuroquímica, 110(4), 1330-1338. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06230.x

Ritz, L., Segobin, S., Lannuzel, C., Boudehent, C., Vabret, F., Eustache, F., Beaunieux, H. i Pitel, AL (2016). Comparacions directes basades en voxels entre la contracció de la substància grisa i l'hipometabolisme de la glucosa en l'alcoholisme crònic. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism: Diari Oficial de la Societat Internacional de flux sanguini i metabolisme cerebral, 36(9), 1625-1640. https://doi.org/10.1177/0271678X15611136

Rothman, DL, De Feyter, HM, de Graaf, RA, Mason, GF i Behar, KL (2011). Estudis 13C MRS de neuroenergètica i cicle de neurotransmissors en humans. RMN en biomedicina, 24(8), 943-957. https://doi.org/10.1002/nbm.1772

Shimazu, T., Hirschey, MD, Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Moan, NL, Grueter, CA, Lim, H., Saunders, LR, Stevens, RD, Newgard, CB, Farese , RV, Jr, Cabo, R. de, Ulrich, S., Akassoglou, K. i Verdin, E. (2013). Supressió de l'estrès oxidatiu per β-hidroxibutirat, un inhibidor endògen de la histona desacetilasa. Science (Nova York, NY), 339(6116), 211. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Sullivan, EV i Zahr, NM (2008). La neuroinflamació com a mecanisme neurotòxic en l'alcoholisme: Comentari sobre "MCP-1 i microglia augmentats a diverses regions del cervell alcohòlic humà". Neurologia experimental, 213(1), 10-17. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2008.05.016

Tabakoff, B. i Hoffman, PL (2013). La neurobiologia del consum d'alcohol i l'alcoholisme: una història integradora. Farmacologia Bioquímica i Comportament, 113, 20-37. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2013.10.009

Tomasi, DG, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Zehra, A., Ramirez, V., Freeman, C., Burns, J., Kure Liu, C., Manza, P., Kim, SW, Wang, G.-J. i Volkow, ND (2019). Associació entre el metabolisme reduït de la glucosa cerebral i el gruix cortical en alcohòlics: evidència de neurotoxicitat. Revista Internacional de Neuropsicofarmacologia, 22(9), 548-559. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyz036

Volkow, ND, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Tomasi, D., Wang, G.-J. i Baler, R. (2017). Efectes neuroquímics i metabòlics de l'alcohol agut i crònic al cervell humà: estudis amb tomografia per emissió de positrons. Neurofarmacologia, 122, 175-188. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.01.012

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Veen, J.-W. van der, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R., Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner , SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., ... Volkow, ND (2021). La dieta cetogènica redueix els símptomes d'abstinència d'alcohol en humans i la ingesta d'alcohol en rosegadors. Els avenços de la ciència. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Wu, D. i Cederbaum, AI (2009). Estrès oxidatiu i malaltia hepàtica alcohòlica. Seminaris sobre Malalties Hepàtiques, 29(2), 141-154. https://doi.org/10.1055/s-0029-1214370

Yamanashi, T., Iwata, M., Kamiya, N., Tsunetomi, K., Kajitani, N., Wada, N., Iitsuka, T., Yamauchi, T., Miura, A., Pu, S., Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS i Kaneko, K. (2017). El beta-hidroxibutirat, un inhibidor endògen de l'inflamsoma NLRP3, atenua les respostes conductuals i inflamatòries induïdes per l'estrès. Informes científics, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1

Zehra, A., Lindgren, E., Wiers, CE, Freeman, C., Miller, G., Ramirez, V., Shokri-Kojori, E., Wang, G.-J., Talagala, L., Tomasi , D. i Volkow, ND (2019). Correlacions neuronals de l'atenció visual en el trastorn per consum d'alcohol. Drug and Alcohol Dependence, 194, 430-437. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2018.10.032