Dietes cetogèniques per al TDAH

Keto pot ajudar al TDAH?

Les dietes cetogèniques poden ajudar al TDAH tractant diverses àrees de patologia subjacent identificades com a causants de símptomes. Aquestes àrees inclouen hipometabolisme de la glucosa, desequilibris dels neurotransmissors, baix factor neurotròfic derivat del cervell, inflamació i estrès oxidatiu. Una dieta cetogènica ben formulada també pot millorar l'estat dels nutrients i tractar les insuficiències de cofactors observades a les poblacions de TDAH.

introducció

Es considera que el Trastorn per Dèficit d'Atenció (TDA) i el Trastorn per Dèficit d'Atenció amb Hiperactivitat (TDAH) estan influenciats principalment per la genètica en el 80% dels casos. Tanmateix, com amb tots els gens, l'entorn que activa i desactiva aquests gens és un factor potent anomenat epigenètica. I l'estil de vida, la dieta, l'exercici, l'exposició al sol, els entorns estressants, les toxines són factors epigenètics convincents. Això vol dir que poden fer que alguns gens s'expressin més i altres menys. Així, alguna cosa com la dieta cetogènica, que és un poderós factor epigenètic de la dieta i l'estil de vida, pot ajudar a alleujar o reduir alguns dels símptomes del TDAH.

Però deixa'm ser clar. Cap ECA mostra que la dieta cetogènica sigui útil en el TDAH i el TDA. Però potser arribaran aviat. A mesura que l'evidència anecdòtica continua augmentant, els interessos i el finançament en els ECA són més probables. Tot i que mai els veurem fent tan sòlidament com ho faríem amb els productes farmacèutics amb un alt potencial de benefici. Tot i així, si cerqueu a Reddit TDAH, ADD i Keto, hi ha moltes persones que comparteixin les seves històries que la dieta cetogènica els ha ajudat. En podeu llegir alguns aquí. I com molts han preguntat abans, és probable que hagis arribat a aquesta pàgina fent la pregunta "Pot el keto ajudar el TDAH?"

Aquesta publicació del bloc explorarà alguns dels mecanismes pels quals una dieta cetogènica pot ajudar a tractar alguns dels símptomes del TDAH i el TDA. En publicacions anteriors, vam explorar com la dieta cetogènica tractava les quatre àrees subjacents de patologies següents, en general. Podeu llegir aquestes petites però informatives publicacions aquí, aquíi aquí. En aquesta publicació, explorarem aquestes mateixes quatre àrees de patologia que es veuen en el TDAH i el TDA i explorarem si una dieta cetogènica pot millorar els símptomes que poden provenir d'aquestes àrees de disfunció:

• Hipometabolisme de la glucosa
• Desequilibris dels neurotransmissors
• Inflamació
• L'estrès oxidatiu

En aquesta publicació del bloc, ampliaré lleugerament aquestes àrees potencials de tractament per incloure informació molt general sobre el factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF) i el paper del sistema immunitari en el TDAH/TDAH. Tots dos són factors rellevants per explorar mentre intenteu respondre si la dieta ceto pot ajudar amb el TDAH i el TDA.

No entraré en els símptomes o criteris diagnòstics del TDAH en detall en aquest bloc. No pretén ser informatiu d'aquesta manera, i hi ha molts articles a Internet que proporcionen aquesta informació. Si has trobat aquest bloc, és perquè saps què són el TDAH i el TDA, i és possible que estiguis buscant maneres de tractar els símptomes per tu mateix o per algú que estimes.

Potser us preguntareu si podeu tractar el TDAH sense medicaments estimulants. O potser esteu explorant si l'adopció o no d'una dieta cetogènica us pot permetre necessitar menys medicaments estimulants. Menys medicació pot ser beneficiosa, sobretot perquè els fàrmacs psiquiàtrics esgoten els nutrients.

Els medicaments psiquiàtrics, com els que s'utilitzen per tractar el TDAH i el TDA, esgoten els nutrients següents:

• Magnesi
• Ferro
• El folat
• Omega 3
• B1, B2, B3, B6 i B12
• zinc
• CoQ10

L'esgotament de micronutrients per l'ús de medicaments s'afegeix a la supressió de la gana que es troba amb els medicaments per al TDAH i el TDA. La supressió de la gana causada per l'ús de medicaments pot fer que vostè o un ésser estimat no mengi prou per reposar aquests esgotaments. És possible que vulgueu poder prendre menys medicaments estimulants només per aquest motiu. La llista anterior d'esgotaments de nutrients és rellevant i afecta directament el funcionament del vostre cervell. Si el vostre cervell pot disparar potencials d'acció per parlar entre neurones, fer neurotransmissors, reduir la inflamació i reparar-se, tot depèn de les quantitats adequades dels nutrients esmentats anteriorment.

Irònic, ho sé.

Potser estàs llegint aquest bloc perquè només tens TDAH o TDA, o potser estàs llegint aquest blog perquè tens TDAH i algun altre trastorn comòrbid del qual estàs buscant alleujament. Molts adults amb TDAH pateixen afeccions comòrbides, que inclouen:

• Trastorn de personalitat antisocial (14-24%)
  • Nota: en els nens aquest diagnòstic és sovint un trastorn d'oposició desafiant. Si persisteix després dels 18 anys, el diagnòstic canvia a PD antisocial
• trastorn límit de la personalitat (14%)
• trastorns afectius amb depressió (20%)
• trastorn bipolar (20%)
• ansietat (fins al 50%)
• fòbia social (32%)
• atacs de pànic (15%)
• trastorn obsessiu-compulsiu (20%)
• Abús de substàncies (20-30%)

Independentment de per què estiguis llegint aquest bloc, espero que al final entenguis millor com una dieta cetogènica pot ser un tractament primari o complementari per als teus símptomes de TDAH o TDA.

TDAH i hipometabolisme

L'hipometabolisme és un terme que fem servir per descriure les àrees del cervell que no utilitzen bé l'energia (hipo=baix; metabolisme=ús d'energia). Les persones amb TDAH tenen àrees del cervell que no estan prou actives i s'identifiquen que tenen hipometabolisme cerebral en determinades estructures. L'hipometabolisme al cervell del TDAH es veu a l'escorça prefrontal (majoritàriament dreta), al nucli caudat i al cingulat anterior. També podem observar un efecte molt generalitzat en la captació de glucosa en el cervell del TDAH d'aquells adults que presenten símptomes d'hiperactivitat.

El metabolisme global de la glucosa cerebral va ser un 8.1% més baix en els adults amb hiperactivitat que en els controls normals. 

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., ... i Cohen, RM (1990). Metabolisme de la glucosa cerebral en adults amb hiperactivitat d'inici infantil. DOI: http://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

En estudis amb animals, un dels mecanismes del metilfenidat (vengut com Ritalin i altres noms de fàrmacs) és que el medicament augmenta la captació de glucosa al cervell. Hi ha problemes amb l'hipometabolisme de la glucosa a les regions cerebrals esmentades en nens, adolescents i adults. Els adults que van ser diagnosticats amb TDAH quan són nens tenen regions d'hipometabolisme de la glucosa al cervell quan són adults.

Fins i tot hi ha proves que les variacions genètiques són les que provoquen l'hipometabolisme de la glucosa, concretament en el funcionament de certs receptors importants com GLUT3. Quan GLUT3 funciona correctament, media la captació de glucosa a les neurones i es troba principalment en axons i dendrites. Però en persones amb TDAH, veiem que els polimorfismes genètics afecten la capacitat de GLUT3 per funcionar correctament i que això pot ser el que es tradueix en els problemes neurocognitius inicials que es creu que contribueixen al risc de TDAH.

Com les dietes cetogèniques ajuden a l'hipometabolisme cerebral en el TDAH

Hmmm. No seria fantàstic si hi hagués un combustible alternatiu per al cervell TDAH/TDA? Un que no depenia de la glucosa o ha de fer front a transportadors GLUT3 defectuosos? Per sort n'hi ha! Passa a ser la dieta cetogènica.

Les dietes cetogèniques proporcionen un combustible alternatiu per al cervell conegut com a cetones. Aquestes cetones entren directament al cervell com a font de combustible. No es requereix cap transport GLUT de luxe. Les cetones utilitzen transportadors de monocarboxilats (MCT), que s'obtenen amb una ingesta saludable de greixos en una dieta cetogènica.

I el boig és que les cetones no només ajuden a que els vostres mitocondris existents funcionin millor, sinó que animen les cèl·lules del vostre cervell a fer-ne més. I hi ha molt que podeu fer amb aquesta gran regulació de l'energia cerebral. Sobretot si es produeix al lòbul frontal.

Què fan els mitocondris?

Com si no fos suficient proporcionar un combustible cerebral alternatiu per al cervell hipometabòlic, les cetones també augmenten el metabolisme energètic mitjançant la regulació dels mitocondris de les cèl·lules neuronals. Els mitocondris són les bateries de les vostres cèl·lules. Deixeu-me que ho aclari. Aquests petits mitocondris són com reactors de potència. La paraula "bateries" simplement no els fa justícia.

Però espera. N'hi ha més.

Les cetones produeixen MÉS energia que la glucosa. Per ser exactes, uns 48 ATP enfront dels 36 ATP que obteniu de la glucosa.

Hi ha una petita entrada al blog sobre la cetosi, els mitocondris i la mecànica de com les cetones fan ATP aquí (gràcies, Siimland).

La investigació és completament confusa i inconsistent sobre la quantitat exacta d'ATP que necessita una cèl·lula, i molt menys quin nivell d'energia necessita una cèl·lula per prosperar en lloc del funcionament mínim. I la investigació és encara menys clara sobre la quantitat d'ATP que una neurona comuna, un astròcit o una cèl·lula glial pot utilitzar de manera òptima. Només has de saber que el teu cervell utilitza el 70% de tot l'ATP que crees a tot el teu cos. I començareu a entendre la importància de tenir accés a les cetones com a font d'energia al cervell del TDAH.

"Però espera un moment!" Potser m'estàs dient mentre llegeixes aquest bloc. Què té a veure això amb els meus símptomes? El TDAH/TDAH té criteris diagnòstics. I un subconjunt d'aquests criteris s'inclou en el que s'anomena disfunció executiva.

La disfunció executiva, que també s'anomena dèficit o trastorn de la funció executiva, és quan el cervell té dificultats amb les habilitats d'atenció, memòria, pensament flexible i organització/gestion del temps.

https://www.verywellmind.com/what-is-executive-dysfunction-in-adhd-5213034

La disfunció executiva prové dels lòbuls frontals trencats. Els lòbuls frontals trencats poden provenir d'una lesió al cap, un ictus o de no obtenir prou combustible per córrer.

I això, el meu amic lector del bloc, és com una dieta cetogènica pot tractar l'hipometabolisme del lòbul frontal subjacent que forma part del procés de la malaltia subjacent als vostres símptomes de TDAH/TDA.

TDAH i desequilibris dels neurotransmissors

Hi ha diversos desequilibris de neurotransmissors en el TDAH i el TDA. Aquests inclouen serotonina, dopamina, noradrenalina, glutamat i GABA. A més, s'observa una baixa regulació en una substància important anomenada factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF). Tot i que tècnicament no és un neurotransmissor, exerceix una influència en el sistema glutamat/GABA i, per tant, s'inclourà.

la serotonina

Les diferències en l'expressió gènica que es troben en persones amb TDAH alteren el funcionament dels receptors de serotonina. Això significa que la manera com la cèl·lula nerviosa rep i utilitza el neurotransmissor serotonina està alterada. Es creu que les diferències en aquests receptors i com afecta la interconnectivitat entre les estructures cerebrals influeixen en alguns dels problemes d'aprenentatge i memòria que veiem en les persones amb TDAH. Es creu que els nivells reduïts de serotonina estan relacionats amb els símptomes d'impulsivitat observats en algunes manifestacions del trastorn.  

Dopamina

Una altra disfunció important dels neurotransmissors observada en el TDAH és la dopamina. Les primeres teories van suggerir que els nivells baixos de dopamina, juntament amb alguns altres neurotransmissors, eren la causa principal del TDAH. Des d'aleshores, aquesta teoria s'ha mogut cap al pensament que el problema no és perquè no hi hagi prou dopamina sinó perquè hi ha nivells més alts de transportadors de dopamina. Els transportadors de dopamina permeten que la dopamina entri a la cèl·lula nerviosa a través d'una membrana presinàptica que funciona bé.

Fixeu-vos en el que acabo d'escriure. Perquè la dopamina s'utilitzi, cal tenir una membrana presinàptica que funcioni bé. Això serà rellevant més endavant quan parlem del tractament.

Tenir massa transportadors de dopamina a la feina fa que la dopamina no es mantingui el temps suficient a l'escletxa presinàptica durant el temps adequat. S'aspira a tots aquests receptors. No pot fer el seu!

Com que la dopamina no pot fer la seva feina, a la persona amb TDAH li costa buscar plaer i sentir-se recompensat amb coses que normalment són agradables durant el dia. Estan connectats per buscar més dopamina. És per això que les persones amb TDAH poden desenvolupar problemes amb l'ús de telèfons intel·ligents, jocs d'ordinador i fins i tot aliments processats altament addictius. Totes les coses estan dissenyades amb cura per proporcionar una resposta elevada de dopamina al cervell. Hi ha una clara sensació de sentir-se incòmode sense aquestes activitats i aliments extra estimulants. Tot això porta a sentir-se inquiet, comportar-se de manera impulsiva i tenir problemes d'atenció.

Entre els factors neuroquímics, hi ha una coneguda desregulació en la producció de neurotransmissors; principalment dopamina i noradrenalina.

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF, & Ríos, LF Á. (2021). Imatge de ressonància magnètica cerebral en el trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat (TDAH). https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Diverses variacions genètiques diferents contribueixen a problemes de funció de la dopamina observats en persones amb TDAH i TDA. Es creu que les variacions genètiques en diferents graus contribueixen a totes les moltes presentacions del trastorn que veiem en els individus. Per exemple, els polimorfismes COMT que afecten el sistema dopaminèrgic estan altament correlacionats amb els símptomes del TDAH i el deteriorament social.

Norepinefrina

La norepinefrina és un neuromodulador que té un paper important, juntament amb la dopamina, per permetre que l'escorça prefrontal funcioni. Recordeu que vam parlar de l'escorça prefrontal i del que fa abans en aquesta entrada del bloc. Un còrtex prefrontal disfuncional conduirà a dèficits de funcionament executiu que sovint són una subclasse de símptomes observats en els diagnòstics de TDAH/TDAH.

Tot i que la majoria de la investigació li agrada centrar-se en la dopamina, les influències de la norepinefrina en l'escorça prefrontal són igual de poderoses i són increïblement rellevants per entendre la simptomatologia del TDAH. Quan la norepinefrina funciona bé, ajuda a treballar la memòria i l'atenció. Les persones amb TDAH/TDAH informen de problemes greus amb la memòria de treball i l'atenció.

Sabem que la norepinefrina està implicada, en part, perquè els medicaments noradrenèrgics selectius (per exemple, clonidina, guanfacina) poden ajudar a tractar el TDAH.

I de nou, estem tractant un tema dels transportistes. No és necessàriament que hi hagi massa o massa poca noradrenalina, sinó que veiem variacions genètiques que influeixen en com es mou i utilitza el que ja hi ha. I de nou, veiem que certes diferències genètiques observades en el TDAH i el TDA estan implicades en el funcionament del transportador de norepinefrina (NET).

Glutamat i GABA

Comentem aquests dos neurotransmissors junts perquè formen part d'un sistema elegant que funciona junts. En el TDAH, veiem un desequilibri en aquest sistema de neurotransmissors. Els nivells de glutamat a l'escorça prefrontal, per exemple, influiran directament en els nivells de dopamina i viceversa.

En determinats trastorns del neurodesenvolupament, com el TDAH, veiem un desequilibri entre el neurotransmissor excitador del glutamat i el GABA inhibidor. Receptor de dopamina (DRD4) la disfunció observada en el TDAH crea un entorn en què hi ha més glutamat al cervell. I no volem que un munt de glutamat només surti al cervell, sense ser equilibrat per GABA. Com que a llarg termini, això causa danys a les cèl·lules cerebrals i a les estructures del cervell.

El glutamat és un important marcador neurotòxic cerebral. L'excés de glutamat pot produir la mort neuronal mitjançant processos excitotòxics. També se suposa que el glutamat en els circuits frontals és un regulador important de la dopamina, i mitjançant un mecanisme de retroalimentació la concentració de dopamina pot influir en la concentració de glutamat.

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF, & Ríos, LF Á. (2021). Imatge de ressonància magnètica cerebral en el trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat (TDAH). En Actualització de Psiquiatria i Neurociència (pàgs. 623-633). Springer, Cham

Els nens amb TDAH mostren un control inhibitori més pobre i un GABA reduït significativament a l'estriat, que és una estructura cerebral implicada tant en la determinació de quines accions realitzar com en l'aprenentatge de quines d'aquestes accions val la pena repetir. Es creu que els nivells pobres o la utilització de GABA contribueixen als símptomes d'inhibició del comportament observats en el TDAH.

La contribució d'aquest tipus particular de desequilibri de neurotransmissors no és insignificant. I es creu que els efectes del desequilibri d'aquests dos neurotransmissors contribueixen directament a l'etiologia del TDAH i als efectes neurobiològics que persisteixen a l'edat adulta.

Factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF)

Es troba que el BDNF està regulat a la baixa en el TDAH. Part d'això pot ser degut a variacions genètiques trobades en aquesta població. I les persones amb TDAH/TDAH senten aquest subministrament insuficient. Perquè el vostre hipocamp, l'estructura cerebral que ajuda a processar els records a curt termini, és molt actiu i necessita molt de BDNF per funcionar correctament. I aquesta regulació a la baixa d'aquesta substància pot ser la raó per la qual veiem problemes amb la memòria de treball i a curt termini en persones amb TDAH. També necessiteu prou BDNF per aprendre en general. El necessiteu per a la senyalització a les sinapsis glutamatèrgiques i GABAèrgiques (èrgiques = fabricació), i també té un paper en la transmissió de serotonina i dopamina entre cèl·lules. La conclusió és que les persones amb TDAH no en tenen prou amb aquestes coses bones. I hem de trobar la manera d'augmentar-lo.

Com les dietes cetogèniques ajuden als desequilibris dels neurotransmissors observats en el TDAH

Llavors, com podria una dieta cetogènica millorar els símptomes del TDAH? Després de tot, sembla que el TDAH és majoritàriament genètic. Com podria una dieta cetogènica modificar l'expressió dels gens que determinen com funcionen (o no) els nostres neurotransmissors? Com podria una teràpia dietètica canviar una cosa tan gran?

Dopamina, noradrenalina i serotonina

Podria haver esmentat això abans, però hi ha tres tipus de cetones. Un d'aquests tipus s'anomena beta-hidroxibutirat (βHB). βHB genera més d'un enzim central per al metabolisme (producció d'energia) anomenat nicotinamida adenina dinucleòtid (NADH). Ho fa a través d'un camí complicat que podeu mirar aquí (vegeu la figura 3) si esteu interessats en aquest nivell.

Per als nostres propòsits aquí, només és important saber que això augmenta la síntesi i/o la funció dels neurotransmissors dopamina, noradrenalina, serotonina i melatonina.

I si recordeu la vostra lectura anterior, la variabilitat genètica en els receptors de neurotransmissors i l'expressió del transportador de serotonina, dopamina i norepinefrina són problemes observats amb el cervell del TDAH. Fer-ne més de cadascun podria ser força beneficiós.

• L'augment de la serotonina podria millorar la impulsivitat, l'aprenentatge i els problemes de memòria
• L'augment de la dopamina podria alleujar la inquietud i millorar l'atenció
• L'augment de la norepinefrina podria millorar la memòria de treball i l'atenció

Hi hauria més bondat dels neurotransmissors per a la volta, i això significaria que probablement hi hauria més per mantenir-se present a les sinapsis on puguin fer la seva màgia. I aquesta regulació positiva dels neurotransmissors clau es fa de manera equilibrada amb una dieta cetogènica.

A diferència dels medicaments en què determinats neurotransmissors s'incrementen o es fan que es mantinguin el màxim de temps possible a les sinapsis, no hi haurà efectes secundaris de la medicació. Tots som ben conscients, per exemple, dels efectes secundaris que experimenten les persones quan prenen ISRS per augmentar el temps que la serotonina roman a les sinapsis que s'han d'utilitzar. Sabem que la gabapentina, dissenyada per augmentar els nivells de GABA al cervell, pot crear efectes secundaris de la somnolència, per exemple. Aquest tipus de coses simplement no passa amb una dieta cetogènica.

Però què passa amb el glutamat i el GABA?

Com s'ha comentat anteriorment, el cervell del TDAH lluita amb massa glutamat i massa poc GABA. Les dietes cetogèniques poden augmentar l'activació de l'àcid glutàmic descarboxilasa, que afavoreix la síntesi de GABA i també altera l'activitat enzimàtica que manté el GABA durant més temps a les sinapsis. Per tant, per al cervell del TDAH, això significa més accés al neurotransmissor inhibidor necessari per ajudar a equilibrar els nivells més alts de glutamat.

En estudis amb animals, es va trobar que una de les formes de cossos cetònics conegudes com acetoacetat redueix la neurotransmissió excitadora a les sinapsis de l'hipocamp, la qual cosa pot millorar o almenys protegir la funció de memòria. Les persones amb TDAH i TDA sovint es queixen de problemes amb la memòria a curt termini i l'aprenentatge. L'equilibri de la funció del neurotransmissor en estructures de memòria importants com l'hipocamp podria resultar útil per reduir els símptomes.

Funcionament de la membrana i equilibri dels neurotransmissors

Simplement no podeu tenir una conversa sobre l'equilibri dels neurotransmissors sense parlar de la funció de la membrana neuronal. βHB ajuda les membranes neuronals a repolaritzar-se, i aquesta millora de la capacitat de repolaritzar té molts beneficis per al cervell del TDAH/TDAH.

La repolarització de les membranes neuronals, millorada per βHB, permet que la cèl·lula acumuli nutrients (sovint deficients al cervell del TDAH/TDAH) per produir neurotransmissors en primer lloc. Recordeu quan vam parlar de problemes amb els receptors i transportadors de neurotransmissors al cervell del TDAH/TDAH?

Bé, la construcció d'enzims que determinen quant neurotransmissor arriba a quedar-se a l'esquerda sinàptica i durant quant de temps està determinada per la repolarització de la membrana. La capacitat de les esquerdes sinàptiques per mantenir-se sensibles als neurotransmissors que apareixen (com la dopamina, la serotonina i la norepinefrina) també depèn de la repolarització del funcionament saludable.

Factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF)

Se sap que les dietes cetogèniques augmenten la producció de BDNF. Es creu que aquest pot ser un mecanisme important que els permeti millorar diversos trastorns neurològics, com la lesió cerebral traumàtica (TCI) i les demències. Les cetones augmenten el BDNF en el seu paper com a molècula de senyalització, activant i desactivant els gens de manera que es creï més d'aquesta substància. Per tant, produir cetones, amb una dieta cetogènica, crearia més BDNF al cervell TDAH/TDA.

Els gens no són el destí

El TDAH es considera altament influenciat pels gens. I cada vegada que es parla d'una malaltia d'aquesta manera, les persones poden fer-se una idea equivocada sobre si serien capaços de "arreglar" o modular les patologies subjacents associades a una condició.

No sabem quants problemes amb aquestes coses en el TDAH provenen d'una alteració del funcionament de la membrana neuronal a causa de factors epigenètics (per exemple, hipometabolisme a causa de la dieta, deficiències de micronutrients, neuroinflamació crònica, estrès oxidatiu).

Tot i que es diu que els problemes amb els receptors i els transportadors es produeixen a nivell genètic en aquells amb cervells de TDAH, vull deixar constància que comunico que crec que és molt possible que canviar l'entorn en què s'expressen aquests gens pugui significar una millora dels símptomes. . Com es desenvolupa l'expressió genètica dels transportadors i receptors de serotonina, dopamina i norepinefrina pot ser susceptible a influències epigenètiques.

I les intervencions epigenètiques, com una dieta cetogènica, són força poderoses per influir en l'expressió gènica. Les cetones són molècules de senyalització, és a dir, tenen el poder d'encendre i apagar gens. El fet que t'hagin dit que alguna cosa és hereditària no vol dir que siguis impotent per fer canvis per modificar com passa aquesta expressió.

TDAH i neuroinflamació

Les persones amb TDAH tenen nivells significatius de neuroinflamació que els arriba des de moltes direccions diferents. La inflamació pot ser causada per diverses raons. Una dieta alta en fructosa (aquelles begudes dolces a la botiga de conveniència) pot augmentar la inflamació. La contaminació pot augmentar la inflamació. Una barrera hematoencefàlica amb fuites que permet que les toxines entrin al cervell pot causar inflamació. Els factors estressants aguts, com ara fer un examen o fer explosió d'un pneumàtic a l'autopista, poden augmentar la inflamació. I la disfunció del sistema immunitari pot augmentar la inflamació. Fixeu-vos en aquest últim perquè la inflamació causada per la disfunció del sistema immunitari sembla ser molt rellevant en el TDAH.

Aleshores, què vol dir això? Quan el nostre sistema immunitari s'activa, es produeix una cosa anomenada citocines. Es tracta de petites molècules de senyalització que diuen al sistema immunitari què ha de fer per mantenir el "dolent" que acaben de dir que està a la línia. Però les citocines no són subtils quan lluiten contra diferents intrusos. Fan molt mal. Imagineu-vos una escena de persecució policial molt caòtica i tots els danys que succeeixen mentre van perseguint el dolent amb gran intensitat i altes velocitats.

Així és com roden les citocines. Poden o no atrapar el dolent, i hi ha un gran embolic inflamatori per netejar. I es necessita molta mà d'obra, equipament i recursos per fer aquesta neteja. Per al cervell, això significa tones d'energia gastada (mà d'obra), altres cèl·lules sanes i que poden agafar el fluix (equip) i molts més micronutrients (recursos) dels que probablement obteniu a la vostra dieta.

Ara imagineu moltes persecucions de cotxes tot el temps, com ara sense parar (cròniques). Finalment, la neteja i la reparació quedarien enrere. La ciutat i la carretera començarien a semblar un embolic calent. Aquest és el teu cervell que tracta la neuroinflamació crònica.

Aquí teniu un gran article que amplia aquesta analogia d'una manera que us ajuda a entendre la neuroinflamació i l'estrès oxidatiu, i com s'interrelacionen entre ells.

Si el vostre cervell fos una ciutat: entendre l'estrès oxidatiu i la neuroinflamació

La millor manera de poder il·lustrar com d'important és la inflamació en el TDAH és proporcionar una cita d'un article de recerca que vaig treure per escriure aquesta publicació.

Tot i que encara és limitada, aquesta evidència inclou 1) la comorbiditat del TDAH amb més probabilitat amb trastorns inflamatoris i autoimmunes, 2) estudis inicials que indiquen una associació amb TDAH i augment de citocines sèriques, 3) proves preliminars d'estudis genètics que demostren associacions entre polimorfismes en gens associats. amb vies inflamatòries i TDAH, 4) evidència emergent que l'exposició primerenca a una sèrie de factors de risc ambiental pot augmentar el risc de TDAH a través d'un mecanisme inflamatori, i 5) evidència mecanicista de models animals d'activació immune materna que documenten resultats conductuals i neuronals coherents amb TDAH.

Dunn, GA, Nigg, JT i Sullivan, EL (2019). La neuroinflamació com a factor de risc per al trastorn per dèficit d'atenció amb hiperactivitat. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Per tant, repassem la importància del que acabem de llegir. Les persones amb TDAH tenen més probabilitats de patir comorbiditats de trastorns inflamatoris i autoimmunes. En altres paraules, alguna cosa no funciona amb el sistema immunitari i, com a resultat, provoca inflamació. Per tant, no és sorprenent que quan posen a prova les persones amb TDAH per detectar marcadors sanguinis d'inflamació, descobreixen que tenen moltes més citocines inflamatòries que els controls.

Quan mirem els factors de desenvolupament del TDAH, veiem l'exposició primerenca a riscos ambientals que causen inflamació. En models animals, han identificat els mecanismes entre l'activació del sistema immunitari durant l'embaràs i els posteriors canvis cerebrals i de comportament en la descendència similars als observats en persones amb TDAH.

Si tot això no és suficient per convèncer-vos que la neuroinflamació és molt rellevant en el TDAH, permeteu-me que us parli dels polimorfismes genètics que han trobat associats a les vies que creen aquesta inflamació.

No importa si totes aquestes associacions són o no causals, diria jo, no importa. No subratllen perfectament el mecanisme causal de la majoria de les coses, i donem una bufetada a un producte farmacèutic per modificar el que creiem que està passant, i ho fem tot el temps. Llavors, per què no considerem la inflamació com un objectiu potencial per ajudar a alleujar els símptomes del TDAH?

Per sort, molts investigadors molt intel·ligents ja estan d'acord amb mi. No voldria que penseu que això és només una cosa que vaig inventar jo.

D'acord amb la nostra hipòtesi, l'orientació a la neuroinflamació pot servir com a nova intervenció terapèutica potencial per tractar el TDAH.

Kerekes, N., Sanchéz-Pérez, AM i Landry, M. (2021). La neuroinflamació com a possible vincle entre el trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat (TDAH) i el dolor. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Aquesta neuroinflamació també és rellevant per al que llegim a l'últim apartat sobre els desequilibris dels neurotransmissors. La inflamació crea més neurotransmissors excitadors i afavoreix el malestar que veiem entre el glutamat i el GABA. La inflamació crea un ambient al cervell on no pot produir les proporcions adequades de GABA a glutamat. Probablement és perquè està sota coacció (de totes aquelles persecucions de cotxes sense parar).

No és raonable pensar que estaries fent neurotransmissors que et diuen que estigues tranquil i que tot està bé quan tens neuroinflamació crònica. Per això és important parar atenció als seus símptomes. És la manera del teu cervell de dir-te que alguna cosa està seriosament malament. Necessiteu que no ignoreu les persecucions sense parar de cotxes que fan i fan mal. Requereix que presteu atenció. Probablement no sigui un fan que intenteu trobar receptes que us ajudin a fingir que el dany no s'està produint.

Fem de la inflamació un dels objectius bàsics de la intervenció que veiem que contribueix als símptomes en els cervells de TDAH/TDA.

Com les dietes cetogèniques són un tractament per a la neuroinflamació observada en el TDAH

Com hem comentat anteriorment, la neuroinflamació observada en el TDAH prové en part de respostes immunitàries disfuncionals. No acostumo a parlar dels efectes de les dietes cetogèniques sobre el sistema immunitari, però sembla ser molt rellevant per a l'etiologia i la presentació dels símptomes amb aquesta població.

No obstant això, no estic ben estudiat en sistemes immunològics, així que seré molt general aquí i faré més investigacions si sentiu la necessitat.

Les dietes cetogèniques augmenten i equilibren la funció immune. Els fem servir per ajudar a tractar algunes formes de càncer, en part, a causa de la resposta immunitària favorable en l'activació de les cèl·lules T. Els investigadors van trobar prou efectes positius d'una dieta cetogènica sobre la funció del sistema immunitari que es va iniciar un ECA per veure si es podia utilitzar per proporcionar un factor protector contra la COVID.

Algunes persones pensen que aquesta regulació del sistema immunitari es produeix a causa dels canvis d'una dieta cetogènica en el microbioma intestinal. Un dels combustibles preferits de les tripes és el butirat, un component de certs cossos cetònics i es pot trobar en les quantitats més altes a la mantega. Sempre trobo que això és súper irònic, donat que l'enfocament fins ara sembla estar tot sobre la fibra prebiòtica com el superheroi de la salut i el benestar intestinal. També he de destacar que una mica de curació es produeix a la barrera hematoencefàlica quan es fa una dieta cetogènica.

Per tant, els efectes beneficiosos de la dieta cetogènica poden dependre de l'augment de la captació cerebral de KB per fer coincidir la demanda metabòlica i la reparació d'una BBB alterada. A mesura que s'entenen millor els efectes de les KB sobre la BBB i els seus mecanismes de transport a través de la BBB, serà possible desenvolupar estratègies alternatives per optimitzar els beneficis terapèutics dels KB per als trastorns cerebrals on la BBB està compromesa.

(KBs = cossos cetònics; BBB = barrera hematoencefàlica)
Banjara, M. i Janigro, D. (2016). Efectes de la dieta cetogènica sobre la barrera hematoencefàlica. 
DOI: 10.1093/med/9780190497996.001.0001

Una barrera hematoencefàlica sana significa menys coses que suren al vostre cervell que, francament, no pertanyen. I quan hi ha toxines o substàncies que travessen aquesta barrera hematoencefàlica que no li correspon, provoca l'activació de les citocines i contribueix a la neuroinflamació.

Per tant, considereu els efectes que té una dieta cetogènica sobre la funció immune com un avantatge que té un paper important per ajudar-vos a alleujar els vostres símptomes de TDAH/TDA.

Un altre mecanisme pel qual les dietes cetogèniques redueixen la inflamació és mitjançant la inhibició de les vies inflamatòries. Les cetones, que es fabriquen en abundància en una dieta cetogènica, són molècules de senyalització, i ser una molècula de senyalització significa que serveixen com a missatger, dient a alguns gens que s'apaguin i a altres que s'encenguin. I les dietes cetogèniques redueixen la inflamació d'aquesta manera genial. Com, directament.

A la següent secció, coneixerem com la inflamació té un paper en l'estrès oxidatiu i com la disminució d'aquest mecanisme patològic pot influir en els símptomes que veiem en el TDAH.

TDAH i estrès oxidatiu

L'estrès oxidatiu es produeix quan hi ha un desequilibri de la capacitat del cos per fer front als subproductes que es produeixen només amb estar viu. Moltes coses poden causar estrès oxidatiu. Només respirar crea una cosa anomenada espècies reactives d'oxigen (ROS). Així que el teu cos espera una certa quantitat de ROS, només d'estar viu. I no és un problema quan els vostres sistemes danys/antioxidants estan en equilibri. Com parlarem més endavant en aquesta entrada del blog, ens van fer tractar amb ROS, almenys fins a cert punt. Però els nivells als quals estem exposats avui no tenen precedents en la vostra història evolutiva.

Acabem de parlar de la inflamació. La inflamació fa més estrès oxidatiu? Sí. Sí, segur que ho fa.

El procés inflamatori indueix estrès oxidatiu i redueix la capacitat antioxidant cel·lular.

Khansari, N., Shakiba, Y. i Mahmoudi, M. (2009). La inflamació crònica i l'estrès oxidatiu com a causa principal de malalties i càncer relacionades amb l'edat. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Aquests ROS han de ser desintoxicats o neutralitzats. I perquè el teu cos ho faci, necessites molts micronutrients (cofactors) i un bon nivell d'antioxidants endògens (fabricats dins del teu cos). La gent també consumeix antioxidants (per exemple, cúrcuma, quercetina, vitamines C i E), intentant reduir l'estrès oxidatiu.

L'estrès oxidatiu no és cap broma. Si es permet que funcioni sense control amb el pas del temps, obté danys al teu ADN. Tornem a la nostra analogia de persecució de cotxes. És com si la persecució de cotxes s'hagués tan descontrolat que els edificis cauen i les carreteres s'esfondran. Però ara, el coneixement per arreglar totes aquestes coses s'ha perdut en tot el caos. I ara la gent que intenta reconstruir la ciutat, després de totes aquestes persecucions en cotxe, no ho pot fer del tot bé ni d'una manera estable. Aquesta és una analogia per al dany de l'ADN que es produeix amb l'estrès oxidatiu no controlat. Com us podeu imaginar, com a conseqüència d'això es desenvoluparan malalties cròniques.

Hi ha moltes maneres diferents de crear més ROS del que el nostre cos pot gestionar. A més de respirar i metabolitzar l'energia, algunes de les coses que poden augmentar la càrrega de l'estrès oxidatiu que són ambientals inclouen:

• UV i radiacions ionitzants
• contaminants
• metalls pesants
• constituents vegetals
• les drogues
• els pesticides
• productes cosmètics
• aromatitzants
• fragàncies
• additius alimentaris
• productes químics industrials
• contaminants ambientals

Tots aquests augmenten significativament les ROS i provoquen aquest desequilibri que anomenem estrès oxidatiu. L'estrès oxidatiu provoca danys cel·lulars i tissulars, i els cervells, en general, hi són especialment sensibles.

Però els cervells amb TDAH/TDA ho són encara més. No, realment, i està a la literatura de recerca. Però abans de parlar-ne, parlem dels medicaments que s'utilitzen per tractar el TDAH.

A més de totes les fonts ambientals d'estrès oxidatiu esmentades anteriorment, els mateixos medicaments de les persones per tractar els símptomes del TDAH poden agreujar el problema. L'ús de medicaments per al TDAH com el metilfenidat (MPH), venut com a Ritalin i altres noms, augmenta els nivells d'estrès oxidatiu.

A MPH hi ha evidència d'un augment del sistema operatiu, una defensa alterada de l'AO i una neuroinflamació en nens amb TDAH

Kovacic, P., & Weston, W. Trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat-mecanisme unificador que implica teràpia antioxidant: fenòlics, espècies reactives d'oxigen i estrès oxidatiu. https://www.biochemjournal.com/articles/23/1-2-10-853.pdf

A la literatura de recerca, veiem nivells elevats d'estrès oxidatiu al cervell del TDAH, i això pot provenir d'una vulnerabilitat genètica particular a ROS.

Un exemple d'això són els organofosfats, com el fosfat de dimetil (DMP; un plaguicida). Els estudis genètics han demostrat que l'exposició a nivells més alts d'aquesta substància al medi ambient creava un risc significativament més gran de desenvolupar algunes de les mutacions exactes que veiem en el TDAH amb receptors de dopamina.

El 59% dels casos de TDAH en nens exposats a DMP amb la DRD4 El genotip GG es va deure a la interacció gen-entorn. Després de l'ajust per a altres covariables, els nens que portaven el DRD4 El genotip GG, havia estat exposat a nivells alts de DMP (més que la mitjana) i tenia... un risc significativament augmentat de desenvolupar TDAH

Chang, CH, et al., (2018). Les interaccions entre l'exposició a pesticides organofosforats, l'estrès oxidatiu i els polimorfismes genètics del receptor de dopamina D4 augmenten el risc de trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat en nens. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Per tant, l'estrès oxidatiu pot molt bé formar part de l'etiologia (com comença) del TDAH. Però té un paper en el seu manteniment? Jo diria que sí. Hi ha polimorfismes en gens relacionats amb la inflamació observats en persones amb TDAH. S'observen nivells d'antioxidants reduïts en nens, adolescents i adults en comparació amb els grups control.

L'estrès oxidatiu és un problema tan important en el cervell del TDAH/TDAH que un tractament molt popular i, segons es diu, fantàstic és l'ús d'OPC. Els OPC són antioxidants especialment potents. Vaig conèixer-los per primera vegada en un seminari web gratuït a Psychiatry Redefined, que podeu veure aquí. No vull sortir del tema, així que no entraré en els OPC en aquesta entrada del blog. Podeu obtenir més informació sobre ells aquí:

Els OPC són una opció per tractar la depressió sense medicació?

Però sí que volia assenyalar que l'estrès oxidatiu és un objectiu del tractament en psiquiatria funcional. És possible que no tingueu el benefici d'un prescriptor format en medicina funcional. Així que deixo aquesta informació aquí si voleu explorar més per al vostre viatge de benestar.

Però, tal com anem a aprendre, hi ha moltes maneres en què una dieta cetogènica ajuda a tractar l'estrès oxidatiu, millorant així potencialment (i probablement) els vostres símptomes. Una manera més en què el ceto pot ajudar al TDAH.

Com les dietes cetogèniques redueixen els nivells d'estrès oxidatiu en persones amb TDAH

Hi ha moltes vies per les quals es veuen influenciades per les dietes cetogèniques. Un exemple és que hi ha un augment agmatina, un neurotransmissor menys popular fet de l'aminoàcid L-arginina. Aquest augment d'agmatina al cervell que es produeix amb una dieta cetogènica té propietats neuroprotectores ben documentades que ajuden a protegir el cervell del TDAH dels nivells més elevats d'estrès oxidatiu.

Una altra cosa que cal saber sobre les dietes cetogèniques, pel que fa als seus efectes sobre l'estrès oxidatiu, és que les cetones són una font d'energia molt neta. Menys ROS ha creat cetones combustibles com a combustible que altres fonts de combustible primàries. Per això, βHB (un tipus de cos cetònic) disminueix la producció de ROS i augmenta les defenses antioxidants.

L'altra manera en què una dieta cetogènica ajuda a tractar directament l'estrès oxidatiu és que βHB alleuja el dany oxidatiu a causa dels insults excitotòxics (per exemple, recordeu el glutamat?) al lloc on es produeix el dany. D'alguna manera βHB ajuda a esmorteir o reparar el dany causat per l'estrès oxidatiu. I els investigadors pensen que això pot ser degut a la millora de la funció mitocondrial o a la influència de l'expressió gènica.

Però espera, encara hi ha més coses que fa una dieta cetogènica per ajudar a reduir l'estrès oxidatiu.

Les dietes cetogèniques ens ajuden a fer més un antioxidant important que fabriquem al nostre propi cos. Recordeu que hem parlat de com el vostre cos sap que ROS serà una cosa. Perquè respires i menges i et mous i coses. Així, òbviament, té una manera d'afrontar-ho. I tracta aquest nivell normal de ROS amb una cosa anomenada glutatió. Però, com hem après, hi ha molts factors al nostre entorn que fan que el nostre ROS superi els nivells esperats.

El glutatió és un antioxidant vital que pot protegir la cèl·lula del dany de l'ADN. Les dietes cetogèniques us ajuden a produir més glutatió augmentant el GCL, un enzim necessari per sintetitzar el glutatió. El GCL es considera un "enzim limitador de velocitat", és a dir, només obteniu tant de glutatió com tingueu aquest enzim. I per tant, la dieta cetogènica que fa més GCL és el que us aporta més glutatió i és un aliat molt poderós per reduir l'estrès oxidatiu al cervell del TDAH.

Conclusió

Així que aquí ho tens. Aquestes són algunes de les moltes maneres en què una dieta cetogènica pot ajudar a reduir els símptomes del TDAH i el TDA. Com podeu veure, una dieta cetogènica és una intervenció de múltiples capes.

Millora la salut de la membrana cel·lular neuronal, millorant la comunicació entre cèl·lules. Les dietes cetogèniques augmenten el GABA, ajudant a millorar el desequilibri glutamat/GABA observat en aquesta població.

Les cetones augmenten (fabriquen més) el factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF) per fer reparacions de cèl·lules neuronals. Recordeu que aquests receptors de dopamina no es fixen per si mateixos. Però potser més rellevant és com la regulació de BDNF pot millorar potencialment la memòria de treball i l'aprenentatge en persones amb TDAH.

Les dietes cetogèniques no s'aturen aquí.

Redueixen la neuroinflamació i són neuroprotectors, la qual cosa reduirà l'estrès oxidatiu al cervell del TDAH.

Les dietes cetogèniques milloren la funció mitocondrial i creen una excel·lent font d'energia per a les parts del cervell que són hipometabòliques. Aquesta producció d'energia millorada estabilitza les membranes neuronals (recordeu la hiperpolarització?) i permet que les cèl·lules funcionin millor. Possiblement bastant beneficiós per a la variabilitat d'expressió dels receptors i transportadors de serotonina i dopamina observats en persones amb TDAH i TDA.

Aquestes són totes les àrees de curació potencial implicades en els símptomes del TDAH.

Però espera, pots dir. No només tinc TDAH o TDA. Tinc problemes comòrbids, com ara trastorns de l'estat d'ànim i problemes d'abús de substàncies. Això no em sorprendria. Quan el funcionament executiu està deteriorat, per qualsevol motiu, les persones tenen problemes per regular els estats d'ànim. Necessites un lòbul frontal i un equilibri de neurotransmissors totalment funcionals per controlar les teves emocions. I com que les dietes cetogèniques ajuden només amb aquest tipus de coses, no us hauria d'estranyar que tinc una varietat de publicacions que discuteixen com les dietes cetogèniques també ajuden a tractar l'ansietat, la depressió i trastorn de l’ús de substàncies.

Com ajuden les dietes cetogèniques als trastorns d'ansietat?

La dieta cetogènica tracta l'alcoholisme

Pot ceto tractar la meva depressió sense medicaments?

Tot i que sempre se us ha d'oferir l'estàndard d'atenció, també és important que conegueu altres opcions que també es basen en l'evidència. Així podeu prendre decisions informades sobre la seva cura.

Perquè tens dret a conèixer totes les maneres en què et pots sentir millor.

La dieta cetogènica és una d'elles. I és important per a mi que algú us ho comuniqui perquè pugueu prendre decisions informades sobre el vostre tractament.

Vull animar-vos a obtenir més informació sobre les vostres opcions de tractament amb qualsevol de les meves entrades del bloc. Escric sobre diferents mecanismes amb diferents graus de detall que us poden ser útils per aprendre en el vostre viatge de benestar.

Comparteix aquesta publicació al blog o altres amb amics i familiars que pateixen símptomes. Que la gent sàpiga que hi ha esperança.

Podeu aprendre més sobre mi aquí. Si voleu treballar amb mi per ajudar-vos en la vostra transició a una dieta cetogènica, podeu fer-ho a través del programa en línia que ofereixo.

Programa de recuperació de la boira cerebral

Estic, com sempre, molt emocionat davant la perspectiva que et puguis sentir millor.

T'agrada el que estàs llegint al blog? Vols aprendre sobre els propers seminaris web, cursos i fins i tot ofertes sobre suport i treballant amb mi per assolir els teus objectius de benestar? Registreu-vos a continuació i descarregueu la vostra Guia de nutrició cerebral gratuïta.

Guia gratuïta de nutrició cerebral

---

referències

Un enfocament pràctic per evitar l'esgotament de fàrmacs i nutrients. (2020, 13 de juliol). NBI. https://www.nbihealth.com/a-practical-approach-to-avoiding-drug-nutrient-depletions/

Achanta, LB i Rae, CD (2017). β-hidroxibutirat al cervell: una molècula, múltiples mecanismes. Recerca Neuroquímica, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Adrenalina i noradrenalina: quines són les diferències i semblances? (nd). Andréas Astier. Recuperat el 8 de gener de 2022 a https://www.andreasastier.com/blog/adrenaline-and-noradrenaline-what-are-the-differences-and-similarities

Anand, D., Colpo, GD, Zeni, G., Zeni, CP i Teixeira, AL (2017). Trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat i inflamació: què ens diu el coneixement actual? Una revisió sistemàtica. Fronteres en psiquiatria, 8, 228. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2017.00228

Arnsten, AFT (2000). Genètica dels Trastorns Infantils: XVIII. TDAH, part 2: la norepinefrina té una influència moduladora crítica en la funció cortical prefrontal. Revista de l'Acadèmia Americana de Psiquiatria Infantil i Juvenil, 39(9), 1201-1203. https://doi.org/10.1097/00004583-200009000-00022

Badgaiyan, RD, Sinha, S., Sajjad, M. i Wack, DS (2015). Tònic atenuat i alliberament fàsic millorat de dopamina en el trastorn per dèficit d'atenció amb hiperactivitat. PLOS ONE, 10(9), e0137326. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0137326

Banerjee, S. (2013). Trastorn per dèficit d'atenció amb hiperactivitat en nens i adolescents. BoD – Llibres sota demanda.

Bedford, A. i Gong, J. (2018). Implicacions del butirat i els seus derivats per a la salut intestinal i la producció animal. Nutrició animal (Zhongguo Xu Mu Shou Yi Xue Hui), 4(2), 151-159. https://doi.org/10.1016/j.aninu.2017.08.010

Biederman, J. i Spencer, T. (1999). El trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat (TDAH) com a trastorn noradrenèrgic. Psiquiatria biològica, 46(9), 1234-1242. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(99)00192-4

Boison, D. (2017). Nous coneixements sobre els mecanismes de la dieta cetogènica. Opinió actual en Neurologia, 30(2), 187. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000000432

Metabolisme cerebral en salut, envelliment i neurodegeneració. (2017). La revista EMBO, 36(11), 1474-1492. https://doi.org/10.15252/embj.201695810

Bush, G. (2011a). Disfunció cortical cingulada, frontal i parietal en el trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat. Psiquiatria biològica, 69(12), 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Bush, G. (2011b). Disfunció cortical cingulada, frontal i parietal en el trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat. Psiquiatria biològica, 69(12), 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Carolina, CMM, PharmD, BCACP, BCGP Professor adjunt de Farmàcia Wingate University School of Pharmacy Wingate, North. (nd). Esgotaments de nutrients induïts per fàrmacs: el que els farmacèutics necessiten saber. Recuperat el 6 de gener de 2022 a https://www.uspharmacist.com/article/druginduced-nutrient-depletions-what-pharmacists-need-to-know

Metabolisme de la glucosa cerebral en hiperactivitat. (1991). The New England Journal of Medicine, 324(17), 1216-1217. https://doi.org/10.1056/NEJM199104253241713

Chang, C.-H., Yu, C.-J., Du, J.-C., Chiou, H.-C., Chen, H.-C., Yang, W., Chung, M.- Y., Chen, Y.-S., Hwang, B., Mao, I.-F. i Chen, M.-L. (2018). Les interaccions entre l'exposició a pesticides organofosforats, l'estrès oxidatiu i els polimorfismes genètics del receptor de dopamina D4 augmenten el risc de trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat en nens. Recerca ambiental, 160, 339-346. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Cioffi, F., Adam, RHI i Broersen, K. (2019). Mecanismes moleculars i genètica de l'estrès oxidatiu en la malaltia d'Alzheimer. Journal of Alzheimer's Disease, 72(4), 981. https://doi.org/10.3233/JAD-190863

Colucci-D'Amato, L., Speranza, L. i Volpicelli, F. (2020). Factor neurotròfic BDNF, funcions fisiològiques i potencial terapèutic en depressió, neurodegeneració i càncer cerebral. International Journal of Molecular Sciences, 21(20), E7777. https://doi.org/10.3390/ijms21207777

Corona, JC (2020). Paper de l'estrès oxidatiu i la neuroinflamació en el trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat. Els antioxidants, 9(11). https://doi.org/10.3390/antiox9111039

Les citocines i el cervell: implicacions per a la psiquiatria clínica | American Journal of Psychiatry. (nd). Recuperat el 8 de gener de 2022 a https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.157.5.683?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

Drake, J., Sultana, R., Aksenova, M., Calabrese, V. i Butterfield, DA (2003). L'elevació del glutatió mitocondrial per l'èster etílic de γ-glutamilcisteïna protegeix els mitocondris contra l'estrès oxidatiu induït pel peroxinitrit. Journal of Neuroscience Research, 74(6), 917-927. https://doi.org/10.1002/jnr.10810

Dunn, GA, Nigg, JT i Sullivan, EL (2019a). La neuroinflamació com a factor de risc per al trastorn per dèficit d'atenció amb hiperactivitat. Farmacologia, Bioquímica i Comportament, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dunn, GA, Nigg, JT i Sullivan, EL (2019b). La neuroinflamació com a factor de risc per al trastorn per dèficit d'atenció amb hiperactivitat. Farmacologia Bioquímica i Comportament, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dvořáková, M., Sivoňová, M., Trebatická, J., Škodáček, I., Waczuliková, I., Muchová, J. i Ďuračková, Z. (2006). L'efecte de l'extracte polifenòlic d'escorça de pi, Pycnogenol® sobre el nivell de glutatió en nens que pateixen trastorn per dèficit d'atenció i hiperactivitat (TDAH). Informe Redox, 11(4), 163-172. https://doi.org/10.1179/135100006X116664

Edden, RA, Crocetti, D., Zhu, H., Gilbert, DL i Mostofsky, SH (2012). Reducció de la concentració de GABA en el trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat. Arxiu de psiquiatria general, 69(7), 750-753. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2280

Essa, MM, Subash, S., Braidy, N., Al-Adawi, S., Lim, CK, Manivasagam, T. i Guillemin, GJ (2013). Paper del NAD+, l'estrès oxidatiu i el metabolisme del triptòfan en els trastorns de l'espectre autista. Revista internacional de recerca sobre triptòfans: IJTR, 6(Suppl 1), 15. https://doi.org/10.4137/IJTR.S11355

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Fayed Coca, A., & Ángel Ríos, LF (2021). Imatge de ressonància magnètica cerebral en el trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat (TDAH). En P. Á. Gargiulo & HL Mesones Arroyo (Eds.), Actualització de la psiquiatria i la neurociència: de l'epistemologia a la psiquiatria clínica – vol. IV: Vol. IV (pàgs. 623–633). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Galic, MA, Riazi, K. i Pittman, QJ (2012). Citocines i excitabilitat cerebral. Fronteres en Neuroendocrinologia, 33(1), 116. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2011.12.002

García-Rodríguez, D., & Giménez-Cassina, A. (2021). Cossos cetònics al cervell més enllà del metabolisme del combustible: de l'excitabilitat a l'expressió gènica i la senyalització cel·lular. Fronteres en Neurociència Molecular, 14. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.732120

Interacció gen-entorn: una visió general | Temes ScienceDirect. (nd). Recuperat el 9 de gener de 2022 a https://www.sciencedirect.com/topics/earth-and-planetary-sciences/gene-environment-interaction

Hess, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ i Faraone, SV (2018a). Per què hi ha una vulnerabilitat subcortical selectiva en el TDAH? Pistes de les dades d'expressió gènica del cervell postmortem. Psiquiatria molecular, 23(8), 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hess, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ i Faraone, SV (2018b). Per què hi ha una vulnerabilitat subcortical selectiva en el TDAH? Pistes de les dades d'expressió gènica del cervell postmortem. Psiquiatria molecular, 23(8), 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hou, Y., Xiong, P., Gu, X., Huang, X., Wang, M. i Wu, J. (2018). Associació de receptors de serotonina amb trastorn per dèficit d'atenció amb hiperactivitat: una revisió sistemàtica i metaanàlisi. Ciència Mèdica actual, 38(3), 538-551. https://doi.org/10.1007/s11596-018-1912-3

Jacintho, JD i Kovacic, P. (2003). Neurotransmissió i neurotoxicitat per òxid nítric, catecolamines i glutamat: temes unificadors d'espècies reactives d'oxigen i transferència d'electrons. Química actual de medicaments, 10(24), 2693-2703. https://doi.org/10.2174/0929867033456404

Jonathan. (nd). Deficiències de micronutrients en el TDAH: un consens de recerca global. ISOM. Recuperat el 6 de gener de 2022 a https://isom.ca/article/micronutrient-deficiencies-adhd-global-research-consensus/

Joseph, N., Zhang-James, Y., Perl, A. i Faraone, SV (2015). Estrès oxidatiu i TDAH: una metaanàlisi. Revista de Trastorns de l'Atenció, 19(11), 915-924. https://doi.org/10.1177/1087054713510354

Kapoor, D., Garg, D. i Sharma, S. (2021). Paper emergent de les teràpies dietètiques cetogèniques més enllà de l'epilèpsia en la neurologia infantil. Anals de l'Acadèmia Índia de Neurologia, 24(4), 470. https://doi.org/10.4103/aian.AIAN_20_21

Kautzky, A., Vanicek, T., Philippe, C., Kranz, GS, Wadsak, W., Mitterhauser, M., Hartmann, A., Hahn, A., Hacker, M., Rujescu, D., Kasper , S. i Lanzenberger, R. (2020). Classificació d'aprenentatge automàtic de TDAH i HC per dades serotoninèrgiques multimodals. Psiquiatria translacional, 10(1), 1-9. https://doi.org/10.1038/s41398-020-0781-2

Kerekes, N., Sanchéz-Pérez, AM i Landry, M. (2021). La neuroinflamació com a possible vincle entre el trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat (TDAH) i el dolor. Hipòtesis mèdiques, 157, 110717. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Khansari, N., Shakiba, Y. i Mahmoudi, M. (2009). La inflamació crònica i l'estrès oxidatiu com a causa principal de malalties i càncer relacionades amb l'edat. Patents recents sobre el descobriment de fàrmacs per a la inflamació i les al·lèrgies, 3(1), 73-80. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Kim, SW, Marosi, K. i Mattson, M. (2017). El beta-hidroxibutirat de cetona regula l'expressió de BDNF a través de NF-κB com a resposta adaptativa contra ROS, que pot millorar la bioenergètica neuronal i millorar la neuroprotecció (P3.090). Neurologia, 88(16 Suplement). https://n.neurology.org/content/88/16_Supplement/P3.090

Kovacic, P. i Weston, W. (nd). Trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat: mecanisme unificador que implica teràpia antioxidant: fenòlics, espècies reactives d'oxigen i estrès oxidatiu. 6.

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C. i Ari, C. (2019a). Potencial terapèutic de la cetosi induïda pel suplement de cetona exògena en el tractament dels trastorns psiquiàtrics: revisió de la literatura actual. Fronteres en psiquiatria, 10, 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C. i Ari, C. (2019b). Potencial terapèutic de la cetosi induïda pel suplement de cetona exògena en el tractament dels trastorns psiquiàtrics: revisió de la literatura actual. Fronteres en psiquiatria, 10, 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kronfol, Z. i Remick, DG (2000). Les citocines i el cervell: implicacions per a la psiquiatria clínica. American Journal of Psychiatry, 157(5), 683-694. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.5.683

Kul, M., Unal, F., Kandemir, H., Sarkarati, B., Kilinc, K. i Kandemir, SB (2015). Avaluació del metabolisme oxidatiu en pacients infantils i adolescents amb trastorn per dèficit d'atenció i hiperactivitat. Investigació Psiquiatria, 12(3), 361-366. https://doi.org/10.4306/pi.2015.12.3.361

Lee, YH i Song, GG (2018). Metaanàlisi de casos de control i associacions basades en la família entre el polimorfisme 5-HTTLPR L/S i la susceptibilitat al TDAH. Revista de Trastorns de l'Atenció, 22(9), 901-908. https://doi.org/10.1177/1087054715587940

Liu, D.-Y., Shen, X.-M., Yuan, F.-F., Guo, O.-Y., Zhong, Y., Chen, J.-G., Zhu, L.- Q. i Wu, J. (2015a). La fisiologia del BDNF i la seva relació amb el TDAH. Neurobiologia molecular, 52(3), 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Liu, D.-Y., Shen, X.-M., Yuan, F.-F., Guo, O.-Y., Zhong, Y., Chen, J.-G., Zhu, L.- Q. i Wu, J. (2015b). La fisiologia del BDNF i la seva relació amb el TDAH. Neurobiologia molecular, 52(3), 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Liu, H., Wang, J., He, T., Becker, S., Zhang, G., Li, D. i Ma, X. (2018). Butirat: una espasa de doble tall per a la salut? Avenços en nutrició (Bethesda, Md.), 9(1), 21-29. https://doi.org/10.1093/advances/nmx009

Lussier, DM, Woolf, EC, Johnson, JL, Brooks, KS, Blattman, JN i Scheck, AC (2016). La immunitat millorada en un model de ratolí de glioma maligne està mediada per una dieta cetogènica terapèutica. Càncer BMC, 16(1), 310. https://doi.org/10.1186/s12885-016-2337-7

Maltezos, S., Horder, J., Coghlan, S., Skirrow, C., O'Gorman, R., Lavender, TJ, Mendez, MA, Mehta, M., Daly, E., Xenitidis, K., Paliokosta, E., Espanya, D., Pitts, M., Asherson, P., Lythgoe, DJ, Barker, GJ i Murphy, DG (2014). Glutamat/glutamina i integritat neuronal en adults amb TDAH: un estudi de protons MRS. Psiquiatria translacional, 4(3), e373 – e373. https://doi.org/10.1038/tp.2014.11

Mamiya, PC, Arnett, AB i Stein, MA (2021a). Atenció de la medicina de precisió en el TDAH: el cas de l'excitació i la inhibició neuronals. Ciències del cervell, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Mamiya, PC, Arnett, AB i Stein, MA (2021b). Atenció de la medicina de precisió en el TDAH: el cas de l'excitació i la inhibició neuronals. Ciències del cervell, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Martins, MR, Reinke, A., Petronilho, FC, Gomes, KM, Dal-Pizzol, F. i Quevedo, J. (2006). El tractament amb metilfenidat indueix estrès oxidatiu al cervell de rata jove. Investigació cerebral, 1078(1), 189-197. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.01.004

Merker, S., Reif, A., Ziegler, GC, Weber, H., Mayer, U., Ehlis, A.-C., Conzelmann, A., Johansson, S., Müller-Reible, C., Nanda , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017a). El polimorfisme i la duplicació d'un sol nucleòtid SLC2A3 influeixen en el processament cognitiu i el risc específic de la població de trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat. Revista de psicologia infantil i psiquiatria, 58(7), 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Merker, S., Reif, A., Ziegler, GC, Weber, H., Mayer, U., Ehlis, A.-C., Conzelmann, A., Johansson, S., Müller-Reible, C., Nanda , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017b). El polimorfisme i la duplicació d'un sol nucleòtid SLC2A3 influeixen en el processament cognitiu i el risc específic de la població de trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat. Revista de Psicologia i Psiquiatria infantil i disciplines aliades, 58(7), 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Millenet, SK, Nees, F., Heintz, S., Bach, C., Frank, J., Vollstädt-Klein, S., Bokde, A., Bromberg, U., Büchel, C., Quinlan, EB, Desrivières, S., Fröhner, J., Flor, H., Frouin, V., Garavan, H., Gowland, P., Heinz, A., Ittermann, B., Lemaire, H., … Hohmann, S. (2018). COMT Val158Met El polimorfisme i el deteriorament social afecten de manera interactiva els símptomes d'hiperactivitat de dèficit d'atenció en adolescents sans. Fronteres en genètica, 9, 284. https://doi.org/10.3389/fgene.2018.00284

Millichap, J. (1990). Metabolisme de la glucosa cerebral i TDAH. Breus de Neurologia Pediàtrica, 4(11), 83-84. https://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

Murphy, P. i Burnham, WM (2006). La dieta cetogènica provoca una disminució reversible del nivell d'activitat en rates Long-Evans. Neurologia experimental, 201(1), 84-89. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2006.03.024

La neuroinflamació com a possible vincle entre el trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat (TDAH) i el dolor | Lector millorat Elsevier. (nd). https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Nova investigació sobre la dieta Keto i la síndrome de deficiència de GLUT1. (2020, 19 de febrer). Ketogenic.Com. https://ketogenic.com/glut1-deficiency-syndrome/

Nikolaidis, A. i Gray, JR (2010). El TDAH i el polimorfisme de 4 repeticions de l'exó DRD7 III: una metaanàlisi internacional. Neurociència cognitiva i afectiva social, 5(2 – 3), 188 – 193. https://doi.org/10.1093/scan/nsp049

Norwitz, NG, Hu, MT i Clarke, K. (2019). Els mecanismes pels quals el cos cetònic D-β-hidroxibutirat pot millorar les múltiples patologies cel·lulars de la malaltia de Parkinson. Fronteres en nutrició, 6, 63. https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00063

Esgotament de nutrients. (nd). Centre de benestar BioMed. Recuperat el 6 de gener de 2022 a https://wellnessbiomed.com/pages/nutrient-depletion

Paoli, A. (2020). Estudi pilot: la dieta cetogènica com a factor protector durant la infecció per SARS-CoV-2 (Núm. de registre d'assaig clínic NCT04615975). clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04615975

Peng, W., Tan, C., Mo, L., Jiang, J., Zhou, W., Du, J., Zhou, X., Liu, X. i Chen, L. (2021). Transportador de glucosa 3 en el metabolisme neuronal de la glucosa: salut i malalties. Metabolisme, 123, 154869. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2021.154869

Pizzino, G., Irrera, N., Cucinotta, M., Pallio, G., Mannino, F., Arcoraci, V., Squadrito, F., Altavilla, D., & Bitto, A. (2017). Estrès oxidatiu: danys i beneficis per a la salut humana. Medicina oxidativa i longevitat cel·lular, 2017. https://doi.org/10.1155/2017/8416763

Pizzorno, J. (2014). Mitocondris: fonamentals per a la vida i la salut. Medicina integrativa: una revista clínica, 13(2), 8.

Purkayastha, P., Malapati, A., Yogeeswari, P. i Sriram, D. (2015). Una revisió sobre la via GABA/glutamat per a la intervenció terapèutica del TEA i el TDAH. Química actual de medicaments, 22(15), 1850-1859.

Puts, NA, Ryan, M., Oeltzschner, G., Horska, A., Edden, RAE i Mahone, EM (2020). GABA estriatal reduït en nens no medicats amb TDAH a 7T. Investigació en psiquiatria: Neuroimatge, 301, 111082. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111082

Réus, GZ, Scaini, G., Titus, SE, Furlanetto, CB, Wessler, LB, Ferreira, GK, Gonçalves, CL, Jeremias, GC, Quevedo, J., & Streck, EL (2015). El metilfenidat augmenta la captació de glucosa al cervell de rates joves i adultes. Informes farmacològics, 67(5), 1033-1040. https://doi.org/10.1016/j.pharep.2015.03.005

Saccaro, LF, Schilliger, Z., Perroud, N. i Piguet, C. (2021). Inflamació, ansietat i estrès en el trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat. Biomedicines, 9(10), 1313. https://doi.org/10.3390/biomedicines9101313

Schmitz, F., Silveira, J., Venturin, G., Greggio, S., Schu, G., Zimmer, E., Dacosta, J. i Wyse, A. (2021). Evidència que el tractament amb metilfenidat provoca un comportament semblant a l'ansietat mitjançant l'hipometabolisme de la glucosa i la interrupció de les xarxes metabòliques de l'escorça orbitofrontal. Investigació sobre neurotoxicitat, 39. https://doi.org/10.1007/s12640-021-00444-9

Sengupta, SM, Grizenko, N., Thakur, GA, Bellingham, J., DeGuzman, R., Robinson, S., TerStepanian, M., Poloskia, A., Shaheen, SM, Fortier, M.-E., Choudhry, Z. i Joober, R. (2012). Associació diferencial entre el gen transportador de norepinefrina i el TDAH: paper del sexe i el subtipus. Revista de Psiquiatria i Neurociència: JPN, 37(2), 129. https://doi.org/10.1503/jpn.110073

Seyedi, M., Gholami, F., Samadi, M., Djalali, M., Effatpanah, M., Yekaninejad, MS, Hashemi, R., Abdolahi, M., Chamari, M. i Honarvar, NM (2019) ). L'efecte de la suplementació de vitamina D3 sobre el BDNF sèric, la dopamina i la serotonina en nens amb trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat. SNC i trastorns neurològics: objectius de fàrmacs: SNC i trastorns neurològics), 18(6), 496-501. https://doi.org/10.2174/1871527318666190703103709

Sheehan, K., Lowe, N., Kirley, A., Mullins, C., Fitzgerald, M., Gill, M. i Hawi, Z. (2005). Variants del gen de la triptòfan hidroxilasa 2 (TPH2) associades al TDAH. Psiquiatria molecular, 10(10), 944-949. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001698

Sigurdardottir, HL, Kranz, GS, Rami-Mark, C., James, GM, Vanicek, T., Gryglewski, G., Kautzky, A., Hienert, M., Traub-Weidinger, T., Mitterhauser, M. , Wadsak, W., Hacker, M., Rujescu, D., Kasper, S. i Lanzenberger, R. (2016). Efectes de les variants del gen transportador de norepinefrina sobre la unió a NET en TDAH i controls sans investigats per PET. Cartografia del cervell humà, 37(3), 884-895. https://doi.org/10.1002/hbm.23071

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG i Cryan, JF (2016). La neurofarmacologia del butirat: el pa i la mantega de l'eix microbiota-intestí-cervell? Neuroquímica Internacional, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Striatum—Una visió general | Temes ScienceDirect. (nd). Recuperat el 7 de gener de 2022 a https://www.sciencedirect.com/topics/psychology/striatum

Stuart, CA, Ross, IR, Howell, MEA, McCurry, MP, Wood, TG, Ceci, JD, Kennel, SJ i Wall, J. (2011). Transportador de glucosa cerebral (Glut3) L'haploinsuficiència no afecta la captació de glucosa cerebral del ratolí. Investigació cerebral, 1384, 15. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2011.02.014

La neurofarmacologia de la dieta cetogènica a DuckDuckGo. (nd). Recuperat el 8 de gener de 2022 a https://duckduckgo.com/?q=The+Neuropharmacology+of+the+Ketogenic+Diet&atb=v283-1&ia=web

Ułamek-Kozioł, M., Czuczwar, SJ, Januszewski, S. i Pluta, R. (2019). Dieta cetogènica i epilèpsia. nutrients, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

Vergara, RC, Jaramillo-Riveri, S., Luarte, A., Moënne-Loccoz, C., Fuentes, R., Couve, A., & Maldonado, PE (2019). El principi de l'homeòstasi energètica: la regulació de l'energia neuronal impulsa el comportament generador de dinàmiques de xarxes locals. Fronteres en neurociència computacional, 13. https://doi.org/10.3389/fncom.2019.00049

La dieta molt baixa en carbohidrats millora la immunitat de les cèl·lules T humanes mitjançant la reprogramació immunometabòlica. (2021). EMBO Medicina Molecular, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Què són els xenobiòtics i els seus exemples? (nd). Recuperat el 9 de gener de 2022 a https://psichologyanswers.com/library/lecture/read/98518-what-are-xenobiotics-and-their-examples

Wiers, CE, Lohoff, FW, Lee, J., Muench, C., Freeman, C., Zehra, A., Marenco, S., Lipska, BK, Auluck, PK, Feng, N., Sun, H. , Goldman, D., Swanson, JM, Wang, G.-J. i Volkow, ND (2018). La metilació del gen transportador de dopamina a la sang s'associa amb la disponibilitat del transportador de dopamina estriatal en el TDAH: un estudi preliminar. Revista Europea de Neurociències, 48(3), 1884-1895. https://doi.org/10.1111/ejn.14067

Włodarczyk, A., Wiglusz, MS i Cubała, WJ (2018). Dieta cetogènica per a l'esquizofrènia: enfocament nutricional del tractament antipsicòtic. Hipòtesis mèdiques, 118, 74-77. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2018.06.022

Xu, W., Gao, L., Li, T., Shao, A. i Zhang, J. (2018). Paper neuroprotector de l'agmatina en malalties neurològiques. Neurofarmacologia actual, 16(9), 1296. https://doi.org/10.2174/1570159X15666170808120633

Yokokura, M., Takebasashi, K., Takao, A., Nakaizumi, K., Yoshikawa, E., Futatsubashi, M., Suzuki, K., Nakamura, K., Yamasue, H. i Ouchi, Y. (2021). Imatge in vivo del receptor de dopamina D1 i la microglia activada en el trastorn per dèficit d'atenció/hiperactivitat: un estudi de tomografia per emissió de positrons. Psiquiatria molecular, 26(9), 4958-4967. https://doi.org/10.1038/s41380-020-0784-7

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., Hamburger, S. i Cohen, RM (1990). Metabolisme de la glucosa cerebral en adults amb hiperactivitat d'inici infantil. The New England Journal of Medicine, 323(20), 1361-1366. https://doi.org/10.1056/NEJM199011153232001

Zhang, S., Wu, D., Xu, Q., You, L., Zhu, J., Wang, J., Liu, Z., Yang, L., Tong, M., Hong, Q., & Chi, X. (2021). L'efecte protector i el mecanisme potencial de NRXN1 sobre l'aprenentatge i la memòria en models de rata de TDAH. Neurologia experimental, 344, 113806. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2021.113806

Zhou, R., Wang, J., Han, X., Ma, B., Yuan, H. i Song, Y. (2019). La baicalina regula el sistema de dopamina per controlar els símptomes bàsics del TDAH. Cervell molecular, 12(1), 11. https://doi.org/10.1186/s13041-019-0428-5

(Nd). Recuperat el 7 de gener de 2022 a https://www.mind-diagnostics.org/blog/adhd/finding-the-connection-between-dopamine-and-adhd