Tractament de TCE i TEPT

La dieta cetogènica pot tractar la lesió cerebral traumàtica comòrbida (TCE) i el trastorn per estrès postraumàtic (TEPT) al mateix temps?

La dieta cetogènica pot ser un tractament eficaç per a les persones que pateixen tant de TCE com de TEPT a causa de la seva capacitat per modificar els mecanismes de patologia compartits subjacents en ambdós trastorns. Les dietes cetogèniques redueixen la neuroinflamació i l'estrès oxidatiu, equilibren la hiperexcitabilitat dels neurotransmissors, milloren l'energia i el metabolisme cerebrals i augmenten els nivells de factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF). Les dietes cetogèniques també exerceixen efectes neuroprotectors que poden reduir els nivells de danys neurodegeneratius posteriors observats en aquells amb un o ambdós trastorns.

introducció

En aquesta entrada del blog, faré referència a un article de recerca específic.

Monsour, M., Ebedes, D. i Borlongan, CV (2022). Una revisió de la patologia i el tractament de la TCE i el TEPT. Neurologia experimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

A l'article de recerca, els escriptors van fer un treball meravellós per mostrar la fisiopatologia subjacent compartida que veiem al cervell de les persones que tenen TCE i/o TEPT. És un article impressionant, i IMHO fa una excel·lent revisió de la literatura. La meva consternació va començar quan em vaig adonar que si bé aquests investigadors van identificar patologies subjacents i tractaments comuns tant en ús actualment com tractaments potencials futurs, la dieta cetogènica no es va incloure.

Em va sorprendre molt això. Així doncs, el meu pla és escriure aquesta publicació de bloc referint-me directament a la seva investigació que identifiqui patologies subjacents en TCE i TEPT i discutir com la dieta cetogènica influeix en aquests mateixos mecanismes mentre extreu de la literatura de recerca per argumentar el meu cas.

Després compartiré aquesta publicació del bloc amb els autors de l'estudi i veurem què en pensen.

Pot ser que la dieta cetogènica no estigués al seu radar com a tractament potencial. O potser no complia amb algun tipus de criteri que tenien per a la seva inclusió. Però aquests investigadors no tenien interessos en competència que em fessin pensar que no voldrien saber-ho i estar oberts a la seva consideració. I potser si compartim el que sabem, estaran disposats a considerar-ho en una futura publicació sobre el tema.

---

Però primer, parlem d'aquests dos trastorns.

Lesió cerebral traumàtica (TCE) i lesió cerebral posttraumàtica en dos diagnòstics separats que sovint es veuen junts en una varietat de poblacions, però que es veuen concomitants en aquells amb servei militar a l'estranger, víctimes de violència domèstica i accidents físics en els quals un s'ha produït una lesió al cap.

La TCE es defineix generalment com una lesió cerebral deguda a una força externa i pot variar de lleu a greu. Els símptomes poden incloure mals de cap, marejos, tinnitus i símptomes cognitius. Els símptomes cognitius poden incloure canvis en la parla, concentració i deteriorament de la memòria. Les persones que han patit lesions de TCE més greus també poden tenir contusions al cervell (contusions), inflamació crònica i altres patologies visibles.

Com són semblants la TCE i el TEPT?

Moltes persones que han desenvolupat TEPT han patit un trauma físic que ha provocat una lesió de TCE. Tot i que aquest vincle d'associació és intuïtivament correcte i s'ha demostrat en investigacions, les similituds no acaben aquí. Tots dos presenten queixes tant neurològiques com psiquiàtriques, que inclouen:

• ansietat
• irritabilitat
• insomni
• deficiències cognitives

No és sorprenent que les persones que compleixen els criteris tant per al TEPT com per a la TCE tinguin resultats més negatius sense un tractament eficaç.

Ambdues condicions es perpetuen per mecanismes subjacents de neuroinflamació, estrès oxidatiu, desequilibris de neurotransmissors excitotòxics i, no és sorprenent, canvis en l'estructura del cervell.

Aquests mecanismes subjacents no només es produeixen una vegada durant la lesió física o emocional i després s'aturen. Aquests mecanismes sense control contribueixen a l'envelliment neurodegeneratiu, provocant un deteriorament progressiu i símptomes. No és una teoria poc raonable que les similituds en els símptomes observats entre ambdues condicions siguin a causa d'una superposició significativa en els mecanismes subjacents de la patologia.

A l'article de recerca esmentat anteriorment, els autors discuteixen les opcions de tractament actuals per a aquests trastorns. Alguns dels que són rellevants per al nostre argument són els procediments amb cèl·lules mare exògenes, l'oxigenteràpia hiperbàrica (HBOT) i els medicaments. Els autors haurien d'haver inclòs la dieta cetogènica en aquest article com a tractament alternatiu tant per a la TCE com per al TEPT.

Per què? Per les següents raons:

• Les cèl·lules mare són invasives. Els procediments invasius tenen riscos. Les cèl·lules mare són una intervenció mèdica molt cara.
• No totes les persones amb TEPT i TCE tenen accés a HBOT als hospitals militars ni tenen una assegurança que ho cobreixi, i estan patint ara mateix!
• Si els medicaments fossin constantment útils, encara no tindríem tants patiments. El desenvolupament de nous medicaments és car i requereix molt de temps. I de nou, la gent està patint ara mateix.
• La dieta cetogènica ja s'ha revisat a la literatura científica com a tractament potencial per a la TCE, i s'ha confirmat una convocatòria d'ECA amb la publicació d'un assaig únic de Fase I.
• Els estudis en animals han demostrat que els ratolins exposats a traumes mostren una reprogramació metabòlica cerebel·losa i multisistema. El TEPT es desenvolupa a partir de l'exposició al trauma i la dieta cetogènica és una intervenció metabòlica per al cervell.
• Existeixen estudis de casos i ECA publicats per a poblacions específiques de malalties mentals en què les alteracions metabòliques es consideren una patologia subjacent (p. ex., malaltia d'Alzheimer, ELA, trastorn bipolar, trastorn per consum d'alcohol i esquizofrènia), que mostren resultats positius del tractament.
• Les dietes cetogèniques requereixen un cost d'intervenció molt més baix que les teràpies amb cèl·lules mare o fins i tot HBOT, i fins i tot els medicaments. Una vida de medicaments és una perspectiva cara tant per a les companyies d'assegurances com per als pacients. Les dietes cetogèniques poden ser implementades a casa pel pacient i la seva família i només poden requerir el suport de temps limitat d'un nutricionista o un altre tipus de professional de la dieta cetogènica.

En aquesta entrada del blog, parlarem dels mecanismes patològics subjacents identificats en aquest article en persones que pateixen TEPT i/o TCE. Utilitzant la literatura disponible sobre els efectes de les dietes cetogèniques en aquests mecanismes, argumentarem que la dieta cetogènica hauria d'haver estat inclosa a l'article de recerca.

En publicar aquest article, intentarem ajudar les persones amb TEPT i/o TCE a aprendre totes les maneres en què es poden sentir millor.

Fisiopatologia compartida entre TCE i TEPT

La simptomologia i la comorbiditat solapades de TCE i TEPT poden estar relacionades amb la superposició significativa de la fisiopatologia subjacent. Tots dos trastorns neurològics mostren neuroinflamació substancial, estrès oxidatiu, excitotoxicitat i canvis estructurals.

Monsour, M., Ebedes, D. i Borlongan, CV (2022). Una revisió de la patologia i el tractament de la TCE i el TEPT. Neurologia experimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Neuroinflamació

Un dels factors més perjudicials que es produeixen en la TCE és la neuroinflamació. L'alliberament de citocines proinflamatòries com IL-1, IL-12, TNF-α i IFN-γ són alliberats per l'activitat del sistema immunitari al cervell. El sistema immunitari s'activa com a resposta a l'assalt físic (o emocional) que s'ha produït. Aquesta activitat augmenta les cèl·lules immunitàries del cervell anomenades microglia. Creen nivells molt alts d'inflamació i promouen cicles neuroinflamatoris crònics. Aquests cicles neuroinflamatoris condueixen a més danys cel·lulars i mort neuronal. A mesura que les neurones es lesionen més i moren, alliberen neurotransmissors excitadors com el glutamat, que afavoreix el desequilibri dels neurotransmissors. El dany a la barrera hematoencefàlica (BBB) ​​es produeix a causa de l'alliberament addicional de citocines per part dels astròcits. Aquest dany a la barrera hematoencefàlica augmenta la reactivitat del sistema immunitari neuronal i els processos inflamatoris. Perpetuar un entorn neurotòxic molt més enllà del trauma físic o emocional original de TCE i/o TEPT.

El TEPT té una resposta de neuroinflamació similar a la TCE. Tots dos mostren un augment de les citocines proinflamatòries, però l'augment de l'alliberament es produeix després d'un esdeveniment estressant en lloc d'una lesió cerebral física, com es veu a la TCE. Tant la TCE com el TEPT poden mostrar una activitat crònica de la microglia dècades més tard, creant més danys a les neurones durant tot el temps que romanen activades.

Les dietes cetogèniques són excel·lents moduladors de la neuroinflamació. Hi ha un efecte ben establert documentat, especialment en el seu ús per a l'epilèpsia resistent al tractament. Es creu que la dieta cetogènica modula la neuroinflamació mitjançant diversos mecanismes diferents, que poden incloure la modificació del microbioma intestinal, una reducció dels nivells de sucre en sang que perpetuen la inflamació i els propis cossos cetònics.

Les cetones actuen com una molècula de senyalització que modula l'expressió gènica implicada en les vies inflamatòries cròniques. Diversos estudis han demostrat que un tipus de cetona, coneguda com β-hidroxibutirat (BHB) té efectes sobre receptors particulars que controlen l'activació i l'alliberament de citocines proinflamatòries com la IL-1β i la IL-18.

S'ha vist que aquests mateixos cossos cetònics tenen efectes beneficiosos sobre el funcionament i els processos de reparació de la barrera hematoencefàlica (BBB). Es creu que això passa a causa de la millora de l'energia als astròcits que són capaços de reparar i mantenir la barrera hematoencefàlica (BHE) i, per tant, reduir les molècules inflamatòries que provenen del sistema immunitari perifèric. Aquest pot ser un factor important que té una probabilitat millorada de minimitzar la resposta neuroinflamatòria crònica que veiem després de la TCE i el TEPT.

Els efectes de les cetones per modular la inflamació s'han demostrat in vitro i in vivo. Per què aquesta no seria una estratègia de tractament principal, destacada a la literatura científica per ajudar a tractar la patologia subjacent a la TCE i el TEPT, m'està francament més enllà. No puc entendre per què no es va incloure en aquesta excel·lent revisió dels autors.

Però continuem mirant la patologia subjacent i vegem què més podria fer la dieta cetogènica per a les persones amb TCE i TEPT.

L'estrès oxidatiu

Una vegada que obteniu una resposta immune crònica accelerada al cervell amb tota aquesta activació microglial, acumula una cosa que s'anomena estrès oxidatiu. L'estrès oxidatiu es produeix quan les demandes de reparació cel·lular són superiors a les que els vostres sistemes interns d'antioxidants i micronutrients poden suportar. Les membranes cel·lulars deixen de funcionar bé, els dipòsits de micronutrients s'esgoten i les cèl·lules llanguien perquè no tenen prou energia per reparar-se, i molt menys per disparar i funcionar bé. Moren i sovint pertorben l'equilibri dels neurotransmissors propers a les cèl·lules que els envolten quan van. L'estrès oxidatiu impulsa l'envelliment neurocognitiu més ràpid del que hauria passat d'una altra manera.

Les persones amb TCE i TEPT tenen nivells més alts d'estrès oxidatiu. I és difícil comunicar el nivell en què l'estrès oxidatiu altera el funcionament normal del cervell. Però els autors fan una bona feina per deixar-ho clar a la següent cita de l'article.

En TCE, TEPT i
la condició combinada, les espècies reactives condueixen a una major permeabilitat BBB,
alterar la plasticitat neuronal, alterar la neurotransmissió i alterar
Morfologia neuronal en models animals i veterans

Monsour, M., Ebedes, D. i Borlongan, CV (2022). Una revisió de la patologia i el tractament de la TCE i el TEPT. Neurologia experimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Aleshores, què té una dieta cetogènica per oferir alts nivells d'estrès oxidatiu? Molts, de fet. Les dietes cetogèniques i les cetones que creen aquestes dietes tracten l'estrès oxidatiu de diverses maneres. En primer lloc, milloren l'energia cel·lular perquè es puguin reparar i mantenir-les. Aquesta energia millorada també ajuda a que la cèl·lula funcioni millor. L'energia cel·lular millorada procedent de les cetones permet que la membrana cel·lular funcioni millor, la qual cosa significa que és capaç d'emmagatzemar els nutrients més necessaris per a la creació de cofactors importants en el manteniment cel·lular i la creació de neurotransmissors. Així, a les dietes cetogèniques, millorem l'energia i la salut de les cèl·lules de tal manera que hi ha efectes neuroprotectors que aclaparan els nivells d'estrès oxidatiu.

L'altra cosa que fan les cetones que influeix directament en els nivells d'estrès oxidatiu al cervell és la regulació positiva dels antioxidants endògens, com el glutatió. El glutatió és un carronyor molt poderós d'espècies reactives d'oxigen, que es descontrola quan un cervell està aclaparat per l'estrès oxidatiu. Si tinguéssiu TCE i/o PTSD, no voldríeu que el vostre antiinflamatori endògen més potent es regulés i funcionés a ple rendiment?

Aquests resultats suggereixen fortament que les cetones milloren el metabolisme cerebral post-TBI proporcionant substrats alternatius i mitjançant propietats antioxidants, evitant la disfunció mitocondrial mediada per l'estrès oxidatiu.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA i Prins, ML (2016). La dieta cetogènica disminueix l'estrès oxidatiu i millora l'activitat del complex respiratori mitocondrial. Diari de flux sanguini i metabolisme cerebral, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

De fet, hi ha un conjunt impressionant d'investigacions que utilitzen dietes cetogèniques com a tractament per a la TCE. Per tant, no entenc per què els autors, que argumenten que hi ha una patologia subjacent compartida, no l'esmentarien com a opció de tractament potencial per a aquells que pateixen un o ambdós trastorns.

Excitotoxicitat, també conegut com desequilibri de neurotransmissors

Així, tota aquesta neuroinflamació esgota la capacitat de reparació de les cèl·lules. I quan aquest equilibri entre reparació i dany es desfà, teniu alts nivells d'estrès oxidatiu. I aquests alts nivells d'estrès oxidatiu fan un parell de coses diferents als neurotransmissors. Per tant, no és d'estranyar que en la TCE i el TEPT, veiem excitabilitat a les zones corticals i de l'hipocamp del cervell que es creu que es deu a l'augment de la producció de glutamat. Se suposa que hi ha quantitats adequades d'un neurotransmissor inhibidor anomenat GABA que se suposa que manté aquest sistema en equilibri. Però quan l'entorn en què el vostre cervell intenta produir neurotransmissors està ple d'estrès oxidatiu i inflamació, no equilibra aquests neurotransmissors.

En models animals de TEPT i TCE combinats, veiem alteracions en la capacitat del cervell per modular aquests dos neurotransmissors. Hi ha massa glutamat i no hi ha prou GABA en les quantitats adequades o passar l'estona als llocs adequats. Aquest desequilibri de neurotransmissors pot perjudicar el control de l'escorça frontal, que ha de funcionar per planificar el comportament, regular l'emoció i fer una sèrie d'altres funcions executives importants que sovint veiem alterades en persones amb TCE i/o TEPT.

Així, una vegada més, estic perplex per què, si hi ha interrupcions en el sistema de glutamat/GABA en persones amb TCE i TEPT, els autors no cantarien els beneficis potencials d'una dieta cetogènica.

Els efectes de la dieta cetogènica sobre el sistema glutamat/GABA estan ben documentats, de nou a la literatura sobre epilèpsia resistent al tractament. La regulació a l'alça del neurotransmissor GABA que es produeix en una dieta cetogènica s'ha plantejat com possiblement un dels mecanismes subjacents de la reducció de les convulsions en aquesta població.

Una altra manera en què s'ha vist que una dieta cetogènica millora l'equilibri dels neurotransmissors i redueix la hiperexcitabilitat és en la seva capacitat per millorar el funcionament de la membrana neuronal. Això té un efecte directe sobre els canals iònics de calci, amb quina freqüència s'encenen i com es tornen excitants. Això també s'ha teoritzat com un mecanisme pel qual la dieta cetogènica ajuda a reduir la freqüència de les convulsions en la població d'epilèpsia.

Així, de nou, amb les dietes cetogèniques que tenen efectes ben documentats sobre la funció del neurotransmissor i la funció de la membrana neuronal, no estic segur de per què no es va referir ni es va discutir com un tractament potencial per a la TCE i el TEPT comòrbids.

Morfologia del cervell

En qualsevol trastorn que tingui neuroinflamació crònica, nivells elevats d'estrès oxidatiu i desequilibris de neurotransmissors, veureu canvis reals a les estructures físiques del cervell. Algunes parts es faran més grans o més petites i algunes es connectaran amb altres parts de manera anormal. La salut de les vostres neurones és la base per al funcionament real de totes aquestes estructures. En les persones amb TCE, aquests canvis morfològics i les connexions alterades entre les estructures cerebrals es poden perpetuar addicionalment per la cisalla axonal que s'ha produït com a part de la lesió.

Per tant, no és d'estranyar que els autors continuïn parlant dels canvis cerebrals observats en aquells que pateixen TCE i TEPT. Els investigadors han trobat canvis substancials en l'estructura del cervell i la interconnectivitat en persones amb TCE i TEPT.

Les anomalies de la xarxa de control cognitiu fronto-cingulo-parietal, que està implicada en la cognició, la memòria, l'atenció i la inhibició del processament de la por, són vitals per entendre la patologia de la TCE i el TEPT.

Monsour, M., Ebedes, D. i Borlongan, CV (2022). Una revisió de la patologia i el tractament de la TCE i el TEPT. Neurologia experimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Els pacients amb TEPT i TCE demostren canvis similars en les estructures cerebrals, i es creu que això contribueix a la simptomatologia compartida mitjançant un condicionament anormal de la por, la hiperactivitat emocional i la inhibició del metabolisme de l'escorça prefrontal.

Hi ha almenys dos mecanismes d'acció en la dieta cetogènica que podrien ser un tractament eficaç per a aquests problemes. Si bé els mecanismes anteriors discutits probablement millorarien les condicions del cervell per reduir la probabilitat o la gravetat de la morfologia del cervell a llarg termini reduint la inflamació i l'estrès oxidatiu, hi ha factors addicionals de la dieta cetogènica que poden ajudar a abordar la morfologia cerebral anormal en aquest cas. població.

En primer lloc, les dietes cetogèniques són una intervenció metabòlica. Ja els fem servir per millorar el metabolisme cerebral a l'escorça prefrontal, especialment en aquells amb malaltia d'Alzheimer. Per què no utilitzaríem una dieta cetogènica per millorar l'hipometabolisme cerebral a l'escorça prefrontal de les persones amb TCE i TEPT?

Les cetones proporcionen una font de combustible fàcilment disponible que es metabolitza fàcilment i es converteix en energia per les cèl·lules cerebrals. El combustible arriba directament allà dins, no cal tractar amb transportadors trencats o desordenats que poden ser una barrera en els cervells amb TCE i TEPT.

Les cetones augmenten el metabolisme cerebral no només proporcionant una font de combustible alternativa, sinó augmentant literalment el nombre i la salut dels mitocondris. Els mitocondris són les bateries de les vostres cèl·lules. Si voleu més energia cel·lular i una millor utilització de l'energia cel·lular, necessiteu molts mitocondris sans i en funcionament. La regulació del nombre i el funcionament dels mitocondris per al cervell TCE i PTSD és una potent intervenció per a l'hipometabolisme de l'estructura cerebral. No tractar amb l'hipometabolisme provocarà una contracció del lòbul frontal i una connectivitat desordenada amb altres estructures amb el pas del temps.

L'altra cosa que fan les cetones que seria útil en un cervell ple de connexions inadequades o desordenades és regular el BDNF. BDNF significa factor neurotròfic derivat del cervell i ajuda a curar el cervell i ajuda a l'aprenentatge i la memòria. I té un paper important en les connexions sinàptiques. Necessites tornar a cablejar un cervell a la normalitat? Necessitareu BDNF. La regulació mitocondrial que veieu a les dietes cetogèniques en proporciona molta i molta energia addicional.

Què fan els mitocondris?

Conclusió

Els autors reconeixen que, tot i que la majoria dels pacients amb TCE/PTSD reben teràpia de rehabilitació, aquesta atenció és insuficient per abordar els factors de neurodegeneració progressiva que contribueixen a empitjorar la malaltia i la progressió dels símptomes.

Continuen a l'article per parlar de teràpies prometedores com l'oxigenteràpia hiperbàrica (HBOT), de la qual sóc un gran fan, i també de teràpies amb cèl·lules mare. Ambdues teràpies serien sorprenents per a les persones amb TCE i TEPT, i tenen una bona base de recerca per donar suport com a tractaments efectius. No obstant això, són una mica cars i no tothom té un accés adequat a aquestes teràpies tot i que ens agradaria que ho fessin.

Així, per a aquells que no volen o no poden permetre's un procediment amb cèl·lules mare neuronals o no tenen accés a l'oxigen hiperbàric al seu hospital militar local, vull que sàpigues que el mecanisme subjacent d'aquestes teràpies és accessible mitjançant la dieta cetogènica. El BHB, un tipus de cos cetònic produït amb una dieta cetogènica, pot regular el BDNF.

BHB també pot regular l'expressió del factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF) i, per tant, pot promoure la biogènesi mitocondrial, la plasticitat sinàptica i la resistència a l'estrès cel·lular. 

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M. i Cheng, A. (2018). Commutació metabòlica intermitent, neuroplasticitat i salut cerebral. Comentaris sobre la natura. Neurociència, 19(2), 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

Quan s'utilitzen cèl·lules mare neuronals en l'estudi de la malaltia d'Alzheimer, s'identifica el BDNF com el principal mecanisme subjacent a la millora favorable. També se sap que l'HBOT augmenta significativament els nivells de BDNF i és un dels mecanismes pels quals s'aconsegueix la millora de la TCE.

Així, tot i que no tinc cap dubte que tant les teràpies amb cèl·lules mare com l'oHB serien tractaments efectius per a la TCE i/o el TEPT, crec que és important que l'article sigui complet. Sobretot perquè la dieta cetogènica té literatura de recerca que la recolza com a tractament per als mecanismes subjacents que els autors van identificar com a similars entre aquests dos trastorns. I espero que incloguin la dieta cetogènica en el seu treball futur o fins i tot escriguin algun tipus d'addició que ajudi a informar els metges i investigadors de la dieta cetogènica com a tractament potencial per a la TCE i el TEPT.

Les dietes cetogèniques són intervencions accessibles i sostenibles per a una varietat de trastorns neurològics, inclosos els TCE i el TEPT. Si teniu curiositat sobre els mecanismes subjacents d'altres trastorns, podeu gaudir de diverses publicacions disponibles a la Bloc de salut mental Keto.

Trastorn d'estrès postraumàtic (TEPT)

T'agrada el que estàs llegint al blog? Vols aprendre sobre els propers seminaris web, cursos i fins i tot ofertes sobre suport i treballant amb mi per assolir els teus objectius de benestar? Registra't! Pots donar-te de baixa en qualsevol moment.

Guia gratuïta de nutrició cerebral

referències

Una revisió de la patologia i el tractament de la TCE i el TEPT - ScienceDirect. (nd). Recuperat el 15 de febrer de 2022 a https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346

Achanta, LB i Rae, CD (2017). β-hidroxibutirat al cervell: una molècula, múltiples mecanismes. Recerca Neuroquímica, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Arora, N., Litofsky, NS, Golzy, M., Aneja, R., Staudenmyer, D., Qualls, K. i Patil, S. (2022). Assaig de Fase I de centre únic de dieta cetogènica per a adults amb lesió cerebral traumàtica. ESPEN Nutrició Clínica, 47, 339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015

Arora, N. i Mehta, TR (2020). Paper de la dieta cetogènica en les malalties neurològiques agudes. Neurologia clínica i neurocirurgia, 192, 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727

Banjara, M., & Janigro, D. (nd). Efectes de la dieta cetogènica sobre la barrera hematoencefàlica. En Dieta cetogènica i teràpies metabòliques. Oxford University Press. Recuperat el 8 de gener de 2022 a https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Blurton-Jones, M., Kitazawa, M., Martinez-Coria, H., Castello, NA, Müller, F.-J., Loring, JF, Yamasaki, TR, Poon, WW, Green, KN i LaFerla, FM (2009). Les cèl·lules mare neuronals milloren la cognició mitjançant BDNF en un model transgènic de malaltia d'Alzheimer. Actes de l'Acadèmia Nacional de Ciències, 106(32), 13594-13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106

Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L. i Balcerczyk, A. (2020). Modulació de la Bioquímica Cel·lular, Epigenètica i Metabolòmica per Cossos Cetònics. Implicacions de la dieta cetogènica en la fisiologia de l'organisme i els estats patològics. nutrients, 12(3), 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U. i Amark, P. (2005). La dieta cetogènica influeix en els nivells d'aminoàcids excitadors i inhibidors del LCR en nens amb epilèpsia refractària. Investigació sobre l'epilèpsia, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F. i Zhang, X. (2022). La dieta cetogènica modula la neuroinflamació mitjançant metabòlits de Lactobacillus reuteri després d'una lesió cerebral traumàtica lleu repetitiva en ratolins adolescents [Preimpressió]. En revisió. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

Dowis, K. i Banga, S. (2021). Els possibles beneficis per a la salut de la dieta cetogènica: una revisió narrativa. nutrients, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA i Prins, ML (2016). La dieta cetogènica disminueix l'estrès oxidatiu i millora l'activitat del complex respiratori mitocondrial. Diari de flux sanguini i metabolisme cerebral, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG i Rogawski, MA (2007). La neurofarmacologia de la dieta cetogènica. Neurologia pediàtrica, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

L'oxigenteràpia hiperbàrica promou la millora de la recuperació neurològica en rates amb lesió cerebral traumàtica associada a l'activació de TrkB—Dan—2018—Ibrain—Biblioteca en línia de Wiley. (nd). Recuperat el 19 de febrer de 2022 a https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P. i Patel, M. (2008). La dieta cetogènica augmenta els nivells de glutatió mitocondrial. Revista de Neuroquímica, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Koh, S., Dupuis, N. i Auvin, S. (2020). Dieta cetogènica i neuroinflamació. Investigació sobre l'epilèpsia, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M. i Cheng, A. (2018). Commutació metabòlica intermitent, neuroplasticitat i salut cerebral. Comentaris sobre la natura. Neurociència, 19(2), 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

McDonald, TJW i Cervenka, MC (2018). Dietes cetogèniques per a trastorns neurològics de l'adult. Neuroterapèutics, 15(4), 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

McDougall, A., Bayley, M. i Munce, SE (2018). La dieta cetogènica com a tractament per a la lesió cerebral traumàtica: una revisió d'abast. Lesions cerebrals, 32(4), 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025

Newman, JC i Verdin, E. (2017). β-hidroxibutirat: un metabòlit de senyalització. Revisió anual de nutrició, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi., & Palmer, CM (2020). La dieta cetogènica com a tractament metabòlic de la malaltia mental. Opinió actual en Endocrinologia, Diabetis i Obesitat, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Offermanns, S. i Schwaninger, M. (2015). L'activació nutricional o farmacològica de l'HCA2 millora la neuroinflamació. Tendències en Medicina Molecular, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002

Preston, G., Emmerzaal, T., Radenkovic, S., Lanza, IR, Oglesbee, D., Morava, E. i Kozicz, T. (2021). Reprogramació metabòlica cerebel·losa i multisistema associada a l'exposició al trauma i al comportament semblant al trastorn d'estrès postraumàtic (TEPT) en ratolins. Neurobiologia de l’estrès, 14, 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300

SciELO – Brasil—L'efecte de protecció i el mecanisme de la teràpia amb oxigen hiperbàric al cervell de rata amb lesió traumàtica L'efecte de protecció i el mecanisme de la teràpia amb oxigen hiperbàric al cervell de rata amb lesió traumàtica. (nd). Recuperat el 19 de febrer de 2022 a https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en

Yarar-Fisher, C., Li, J., Womack, ED, Alharbi, A., Seira, O., Kolehmainen, KL, Plunet, WT, Alaeiilkhchi, N. i Tetzlaff, W. (2021). Règims cetogènics per a esdeveniments neurotraumàtics aguts. Opinió actual en biotecnologia, 70, 68-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009

Ying, X., Tu, W., Li, S., Wu, Q., Chen, X., Zhou, Y., Hu, J., Yang, G. i Jiang, S. (2019). L'oxigenteràpia hiperbàrica redueix l'apoptosi i la degeneració dendrítica/sinàptica mitjançant les vies de senyalització BDNF/TrkB en rates SCI. Ciències de la Vida, 229, 187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A. i Nissim, I. (2004). Dieta cetogènica, metabolisme del glutamat cerebral i control de les convulsions. Prostaglandines, leucotrienes i àcids grassos essencials, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005