GABA i dietes cetogèniques
Temps estimat de lectura: 5 acta
Hem de parlar del paper del GABA en les malalties mentals i els trastorns neurològics. I després, us explicaré per què les cetones poden ajudar a regular aquest neurotransmissor.
Què és GABA?
El GABA (àcid gamma-aminobutíric) és el principal neurotransmissor inhibidor del cervell i té un paper crític en la regulació de l'excitabilitat neuronal i el manteniment de l'equilibri entre l'excitació i la inhibició neuronals.
La disfunció GABAèrgica ha estat implicada en una àmplia gamma de trastorns psiquiàtrics i neurològics, inclosos els trastorns d'ansietat, la depressió, l'epilèpsia, l'esquizofrènia i els trastorns de l'espectre autista.
Els canvis en la senyalització GABA poden alterar l'equilibri entre la neurotransmissió excitadora i inhibitòria al cervell, donant lloc a diversos símptomes depenent de les regions i circuits cerebrals afectats.
Quins diagnòstics veuen problemes amb GABA?
Molts.
Els trastorns d'ansietat i la depressió sovint es caracteritzen per un desequilibri entre la neurotransmissió excitadora i inhibitòria en regions cerebrals com l'amígdala i l'escorça prefrontal. La reducció de la senyalització de GABA en aquestes regions pot provocar un augment de l'excitabilitat neuronal i la hiperexcitació, que pot contribuir a l'ansietat i als trastorns de l'estat d'ànim.
L'epilèpsia és un trastorn neurològic caracteritzat per convulsions recurrents i sovint s'associa amb pertorbacions en la senyalització GABA. La reducció de la senyalització de GABA pot provocar hiperexcitabilitat i activitat convulsiva, mentre que l'augment de la senyalització de GABA pot provocar efectes sedants i anticonvulsivants.
L'esquizofrènia és un trastorn psiquiàtric complex que s'associa a anomalies en múltiples sistemes de neurotransmissors, inclòs el GABA. La reducció de la senyalització de GABA a l'escorça prefrontal i altres regions del cervell s'ha implicat en els dèficits cognitius i els símptomes positius (com ara al·lucinacions i deliris) de l'esquizofrènia.
Els trastorns de l'espectre autista són trastorns del neurodesenvolupament que es caracteritzen per un deteriorament de la comunicació social i conductes repetitives. La disfunció GABAèrgica s'ha implicat en la fisiopatologia de l'autisme i s'han observat alteracions en la senyalització GABA en diverses regions cerebrals en individus amb autisme.
Cetones i GABA
Què té a veure tot això amb una dieta cetogènica? T'ho vaig a dir. Perquè vull que entenguis totes les maneres en què pots sentir-te millor. ⬇️
S'ha demostrat que el D-β-hidroxibutirat (BHB; un cos cetònic) millora la senyalització GABA al cervell, que pot tenir efectes beneficiosos sobre la funció cognitiva i els trastorns neurològics.
També s'ha demostrat que l'acetoacetat (un altre cos cetònic) modula la senyalització GABA al cervell. Encara estem esbrinant com, però l'efecte és absolutament allà.
Un mecanisme proposat per a l'efecte de l'acetoacetat en la senyalització de GABA és que pot augmentar la disponibilitat de GABA millorant l'activitat de l'enzim de síntesi de GABA descarboxilasa de l'àcid glutàmic (GAD).
GAD (enzim) requereix el cofactor piridoxal 5′-fosfat (PLP) per a la seva activitat, i s'ha demostrat que l'acetoacetat (un cos cetònic) augmenta la disponibilitat de PLP al cervell. Això pot provocar un augment de la síntesi i l'alliberament de GABA, donant lloc a una senyalització millorada de GABA. Per a aquells que no ho sàpiguen, PLP és la forma activa de B6. La vitamina B6 està implicada en el metabolisme dels aminoàcids, la síntesi de neurotransmissors com la serotonina i la dopamina i la regulació de l'expressió gènica.
Nota: per això m'agrada combinar les dietes cetogèniques amb un major consum de nutrients durant la curació. Hi ha efectes sinèrgics!
Un altre mecanisme proposat és que l'acetoacetat pot modular els receptors GABA, que són les proteïnes que medien els efectes del GABA sobre l'excitabilitat neuronal.
S'ha demostrat que l'acetoacetat millora l'activitat dels receptors GABA-A al cervell. El GABA és un neurotransmissor del cervell que ajuda a controlar l'activitat cerebral. Hi ha dos tipus de receptors als quals es pot unir GABA, anomenats receptors GABA-A i GABA-B. Els receptors GABA-A actuen ràpidament per evitar que les neurones s'activin, mentre que els receptors GABA-B funcionen més lentament per reduir l'activitat al cervell. Tots dos tipus de receptors són importants per mantenir un equilibri entre l'activitat cerebral i la relaxació.
Conclusió
Així que aquí ho tens. Ara enteneu més sobre com una dieta cetogènica ajuda a equilibrar el neurotransmissor GABA i les implicacions que això té per al tractament de molts trastorns neurològics i malalties mentals.
Aneu endavant i preneu una decisió millor informada en la vostra recuperació de la malaltia mental i el trastorn neurològic!
Si feu una cerca en aquest bloc (a la part inferior de la pàgina) sobre el vostre diagnòstic, és probable que trobeu un article que parli de GABA alterat tal com s'aplica al vostre diagnòstic particular. Aquí teniu alguns dels que us poden interessar!
I si necessiteu ajuda per aprendre a implementar una dieta cetogènica i personalitzar els vostres canvis de suplementació i estil de vida cap a un cervell millor, podeu consultar el meu Programa de recuperació de la boira cerebral.
referències
Brownlow, ML, Benner, B., D'Agostino, D., Gordon, MN i Morgan, D. (2020). La dieta cetogènica millora el deteriorament de la memòria espacial causat per l'exposició a la hipòxia hipobàrica en rates Sprague-Dawley mascles. PloS one, 15(2), e0228763. DOI: 10.1371/journal.pone.0228763
Cahill, GF (2006). Metabolisme dels combustibles en la fam. Revisió anual de la nutrició, 26, 1-22. DOI: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258
D'Andrea Meira, I., Romão, TT, Pires, DO, da Silva-Maia, JK, & de Oliveira, GP (2021). Dieta cetogènica i epilèpsia: el que sabem fins ara. Frontiers in neuroscience, 15, 684557. DOI: 10.3389/fnins.2021.684557
Lutas, A. i Yellen, G. (2021). La dieta cetogènica: influències metabòliques sobre l'excitabilitat cerebral i l'epilèpsia. Tendències en neurociències, 44(6), 383-394. DOI: 10.1016/j.tins.2021.02.004
Newman, JC i Verdin, E. (2014). Cossos cetònics com a metabòlits de senyalització. Tendències en endocrinologia i metabolisme, 25(1), 42-52. DOI: 10.1016/j.tem.2013.09.002
Sleiman, SF, Henry, J., Al-Haddad, R., El Hayek, L., Abou Haidar, E., Stringer, T., … i Ninan, I. (2016). L'exercici afavoreix l'expressió del factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF) mitjançant l'acció del β-hidroxibutirat del cos cetònic. eLife, 5, e15092. DOI: 10.7554/eLife.15092
Yamanashi, T., Iwata, YT i Shibata, M. (2017). Base neuroquímica subjacent a la millora de la transmissió GABAèrgica per β-hidroxibutirat a l'hipocamp de rata. Cartes de neurociència, 643, 35-40. DOI: 10.1016/j.neulet.2017.02.019
Yudkoff, M., Daikhin, Y. i Nissim, I. (2020). Heterogeneïtat en el metabolisme del cos cetònic al cervell en desenvolupament i madur. Revista de malalties metabòliques hereditàries, 43 (1), 30-37. DOI: 10.1002/jimd.12156