introducció

Estic molt endarrerit en escriure aquest article. Per ser sincer, he evitat per complet escriure sobre l'ús de dietes cetogèniques amb trastorns alimentaris. No volia fer front al que m'imaginava que seria la reacció de la comunitat de psicologia clínica, que creu fermament que qualsevol tipus de restricció en l'elecció d'aliments portarà a un empitjorament dels símptomes o té el poder de crear una alimentació. el desordre per si mateix. 

Però aleshores se'm va ocórrer que potser la gent suposaria que com que no veien els trastorns alimentaris inclosos en aquest lloc, les dietes cetogèniques no s'havien de considerar com una opció de tractament. O que, d'alguna manera, no hi havia prou evidència per donar suport al seu ús.

I això simplement no és el cas en absolut.

Per tant, en aquest article, vaig a dissuadir els lectors que puguin haver arribat a aquesta hipòtesi sense voler. Però el que no faré és entrar en la definició de Trastorn per afartament (BED) o donar-vos un munt d'estadístiques sobre la seva prevalença. Hi ha moltes entrades al bloc que ofereixen aquest servei. Suposaré que si vau buscar o trobar aquest article, vostè o algú que estimeu ja han estat diagnosticats o identificats amb aquest tipus de trastorn alimentari. I que esteu aquí per parlar directament sobre com la dieta cetogènica podria tenir un paper en la recuperació i, si és així, com podria modificar alguns dels mecanismes patològics subjacents que veiem en aquest trastorn.

Al final d'aquest article, entendràs per què les dietes cetogèniques no només s'han de considerar un tractament viable per al Trastorn per Afartament (LIT), sinó que s'han d'oferir com a part de l'estàndard d'atenció. Demano disculpes si aquesta afirmació és contraintuïtiva i posa en risc el vostre paradigma actual sobre com funcionen aquestes coses.

Però en realitat, només és ciència.

La ciència darrere de les dietes BED i cetogèniques

Hipometabolisme cerebral en BED

Les neurones són cèl·lules altament metabòliques i actives que requereixen un subministrament continu d'energia. En estats d'hipometabolisme cerebral, l'eficiència de la captació i la utilització de glucosa per part de les neurones es veu afectada, donant lloc a un dèficit energètic. L'hipometabolisme cerebral és un estat d'activitat metabòlica reduïda al cervell, i es troba que molts trastorns tenen això com a mecanisme patològic subjacent.

Com ho sabem això? Perquè la reducció del metabolisme es pot detectar mitjançant tècniques d'imatge mèdica com les exploracions de tomografia per emissió de positrons (PET), que destaquen àrees del cervell que són poc actives en l'ús de glucosa. La disminució de l'activitat que s'observa sovint implica una menor taxa d'absorció i utilització de glucosa, que és crucial per a les funcions del cervell. I es pot veure independentment de la quantitat de glucosa que consumeixis a través de la teva dieta. La maquinària està trencada. És com tenir un cotxe que no arrenca. No importa la quantitat de gasolina que hi injecteu, el motor no girarà i produirà energia. O si tens sort i ho fa, no seguirà funcionant de manera coherent. De nou, no importa quant gas (glucosa) hi hagi al dipòsit. La maquinària (motor) funciona malament.

Entendre i identificar l'hipometabolisme cerebral ha estat el focus de diverses malalties neurodegeneratives. I simplement no rep prou atenció com a motor subjacent de la patologia en la malaltia mental. Però la nostra manca d'atenció a les poblacions que pateixen símptomes de salut mental no vol dir que no sigui important o que no existeixi.

Per tant, és probable que no us sorprengui quan us digui que els investigadors veuen àrees d'hipometabolisme en persones amb Trastorn per Afartament (BED).

Es va informar d'hipoactivitat als circuits frontoestriatals en quatre estudis de ressonància magnètica de pacients amb BN en estat de malaltia aguda.

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. i Caterson, I. (2018). Neuroimatge en la bulímia nerviosa i el trastorn per afartament: una revisió sistemàtica. Journal of Eating Disorders, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Ara, vull compartir amb vosaltres, per motius de transparència, que la majoria d'estudis de neuroimatge que estudien àrees d'activitat reduïda o hipometabolisme s'estan centrant en la bulímia nerviosa (BN) i no en els trastorns alimentaris compulsats (BED) específicament. En una revisió recent dels estudis de neuroimatge, van trobar que només tres dels trenta-dos estudis que van revisar comparaven grups BN i BED.

I tot i que sé que vaig dir que no entraria en els criteris de diagnòstic del trastorn per alimentació compulsiva (BED), no vull que tingueu la impressió que com que el treball es va fer principalment amb pacients amb bulímia, d'alguna manera és irrellevant. Preneu-vos un moment per mirar les semblances aclaparadores entre ambdues, tal com s'indica a l'article Manual de diagnòstic i estadística (DSM-V).

Criteris	Bulímia Nerviosa (BN)	Trastorn per afartament (BED)
Episodis d'afartament	Present	Present
Conductes compensatòries	Present (p. ex., vòmits autoinduïts, mal ús de laxants)	No present
Freqüència de conductes	Almenys un cop a la setmana durant tres mesos	Almenys un cop a la setmana durant tres mesos
Autoavaluació	Influència indeguda per la forma corporal i el pes	No és un criteri diagnòstic específic
Angoixa	Malestar marcat pel que fa a l'afartament	Sovint està relacionat amb l'afartament
Focus del diagnòstic	Afartament seguit de conductes compensatòries	Afartament sense conductes compensatòries
Impacte psicològic	Sovint relacionat tant amb l'afartament com amb conductes compensatòries	Sovint està relacionat amb l'afartament

Alguna cosa està provocant l'afartament d'aquests dos diagnòstics.

Alguns dels estudis d'imatge es fan durant una tasca, per veure quines àrees del cervell estan activades o no activades en temps real. Durant una tasca cognitiva o funcional, una àrea hipometabòlica pot no presentar l'augment esperat d'activitat a causa de la seva capacitat metabòlica reduïda (capacitat de produir energia). Aquesta manca de resposta o activació disminuïda sovint pot ser una conseqüència directa de l'hipometabolisme subjacent.

Recentment, vam observar diferències d'activació cerebral entre individus obesos amb i sense BED durant una tasca de control cognitiu, amb el grup BED demostrant una activació relativament disminuïda a l'IFG, vmPFC i insula (38).

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. i Caterson, I. (2018). Neuroimatge en la bulímia nerviosa i el trastorn per afartament: una revisió sistemàtica. Journal of Eating Disorders, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Els estudis de neuroimatge que s'han centrat en el trastorn per afartament (BED) mostren diferències significatives en l'activitat cerebral, revelant que els individus amb sobrepès amb BED presenten una activitat reduïda a l'escorça prefrontal ventromedial (vmPFC) quan s'exposen a senyals alimentàries en comparació amb els que no tenen BED. El vmPFC és important per a la presa de decisions i les respostes emocionals, cosa que suggereix que el BED afecta la manera com les persones processen els estímuls relacionats amb els aliments.

La investigació també ha observat que durant les tasques de control cognitiu, els individus obesos amb BED mostraven una activació reduïda en el gir frontal inferior (IFG) i l'ínsula. Es planteja la hipòtesi d'aquesta disminució de l'activitat a l'IFG i l'Insula entre els individus BED que apunta a diferències potencials en la seva capacitat d'exercir control cognitiu i en com perceben els estats interns relacionats amb els comportaments alimentaris.

Aquests mecanismes neuronals únics a BED mostren una activitat reduïda, especialment a les regions cerebrals associades amb la presa de decisions, el processament emocional i el control cognitiu en el context de l'alimentació.

No seria un tractament valuós una intervenció que abordi eficaçment la reducció de l'activació provocada per l'hipometabolisme en aquesta població?

Estic aquí per dir-te que n'hi ha un.

Les dietes cetogèniques són tractaments coneguts per a condicions que tenen àrees d'hipometabolisme cerebral. Proporcionen un combustible alternatiu en forma de cetones que són fàcilment absorbides pels cervells amb fam d'energia i eviten la maquinària de glucosa trencada implicada en estats hipometabòlics. I això ho sabem des de fa molt de temps.

... el cervell pot i depèn, almenys en part, d'altres substrats, especialment dels cossos cetònics.

Sokoloff, LOUIS (1973). Metabolisme dels cossos cetònics pel cervell. Revisió anual de la medicina, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Un cop dins de la neurona, els cossos cetònics experimenten una sèrie de transformacions bioquímiques que donen lloc a la seva utilització per la cadena de transport d'electrons per generar ATP (energia). No només funcionen com a font de combustible, sinó que també són una font de combustible preferida, capaç de produir més ATP (energia) que la que es veu amb la utilització de glucosa, fent-la més eficient. Aquesta producció millorada d'ATP (energia) del metabolisme de les cetones pot ajudar a contrarestar l'hipometabolisme causat per la utilització deteriorada de la glucosa.

No vull que penseu que, com que encara no hi ha assaigs controlats aleatoris (ECA) (en el moment d'aquest article) que utilitzin dietes cetogèniques específicament per al trastorn per afartament (BED), no sabem ni entenem com la dieta cetogènica té el potencial de tractar els mecanismes patològics subjacents que veiem conduir o mantenir els símptomes.

Els cossos cetònics (KB) són una font important d'energia per al cervell.

Morris, AAM (2005). Metabolisme del cos cetònic cerebral. Revista de malalties metabòliques hereditàries, 28 (2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Vull assenyalar que per tenir autocontrol, cal tenir un lòbul frontal que funcioni per impulsar la inhibició del comportament. Acabo de compartir amb vostès que existeix literatura d'investigació que suggereix que les persones que pateixen un trastorn per atracons tenen àrees al lòbul frontal que no s'activen adequadament, probablement a causa de processos hipometabòlics.

A mesura que avancem en els efectes de la dieta cetogènica sobre els neurotransmissors i durant la resta d'aquest article, vull que ho tingueu en compte.

Però aquesta és només una de les maneres en què les dietes cetogèniques poden ajudar a modificar el que veiem que passa al cervell de les persones amb Trastorn per Afartament (BED). Seguim endavant i veiem quines altres maneres pot servir com a tractament.

Desequilibris de neurotransmissors en BED

Hi ha diverses interrupcions en la funció dels neurotransmissors observades en persones que compleixen els criteris per al trastorn per afartament i una gran quantitat de medicaments psiquiàtrics utilitzats en un intent de modular-los per reduir els símptomes.

Però, quines són algunes de les diferències en la funció dels neurotransmissors que veiem al Trastorn per afartament (BED) que són rellevants per als efectes observats amb les dietes cetogèniques? Quan parlem de la funció dels neurotransmissors, sovint parlem de no prou o massa, però en realitat, la màgia està al voltant de com funcionen aquests neurotransmissors.

Funció glutamat/GABA

La funció del glutamat és important en el trastorn per afartament (BED). Tant és així que els investigadors estan investigant diferents receptors de glutamat com a dianes potencials de fàrmacs per al tractament. Els receptors de glutamat juguen un paper en la manera com les persones experimenten la sensació de recompensa i el control dels comportaments alimentaris. Es creu que els fàrmacs desenvolupats per modular aquests receptors podrien ajudar a controlar el menjar en excés i l'afartament alterant la resposta del cervell a les recompenses relacionades amb els aliments.

… una modulació negativa de mGluR5 també redueix l'afartament, el tipus de trastorn alimentari més comú. En conjunt, els nostres resultats van assenyalar mGluR5 com un objectiu potencial per tractar l'obesitat i els trastorns relacionats.

Oliveira, TP, Gonçalves, BD, Oliveira, BS, De Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, … & Vieira, LB (2021). Modulació negativa del receptor metabotròpic de glutamat tipus 5 com a potencial estratègia terapèutica en l'obesitat i el comportament alimentari semblant a l'afartament. Fronteres en neurociència, 15, 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

Un altre descobriment sorprenent és que sovint, després del desenvolupament del trastorn per estrès postraumàtic (TEPT), es poden desenvolupar diversos trastorns alimentaris, inclòs el trastorn per atracons. Algunes investigacions s'han centrat en les alteracions compartides en la neurotransmissió glutamatèrgica que es troben en aquestes condicions. Es creu que la sobreestimulació del glutamat condueix a excitotoxicitat, que es tradueix en un eix hipotàlem-hipòfisi-suprarrenal hiperactiu, i un trauma o canvis extrems induïts per l'estrès en el funcionament del glutamat poden desencadenar l'aparició de TEPT i posteriors trastorns alimentaris.

Per tant, la modulació de l'activitat glutamatèrgica podria ser un enfocament vital per tractar persones amb aquests trastorns. 

La revisió actual suggereix que la funció alterada del glutamat per trauma o estrès extrem pot facilitar el TEPT i l'aparició posterior del trastorn alimentari, i que la modulació glutamatèrgica pot ser un tractament clau...

Murray, SL i Holton, KF (2021). El trastorn d'estrès postraumàtic pot establir l'escenari neurobiològic dels trastorns alimentaris: un enfocament en la disfunció glutamatèrgica. Apetit, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Mentre que el glutamat es considera un neurotransmissor excitador, l'àcid y-amino-butíric (GABA) és inhibidor. Els medicaments que modulen el GABA s'utilitzen per a l'epilèpsia i el tractament dels trastorns per consum d'alcohol i substàncies. Però aquests mateixos medicaments s'han utilitzat en el tractament del trastorn per afartament (BED).

Per simplificar-ho i explicar-ho de manera molt general, sembla que no hi ha "prou" funció de GABA o GABA per inhibir els efectes excitatoris observats amb l'alta producció de glutamat ja citada. Es considera que el GABA influeix en els comportaments de recompensa i alimentació relacionats amb l'afartament. Bàsicament, per calmar-ho.

De fet, l'activació de les neurones GABAèrgiques VTA [àrea tegmental ventral] inhibeix les neurones dopaminèrgiques i inhibeix ràpidament la llepada de la solució de sacarosa en animals restringits per menjar.

Yang, B. (2021). Quan deixar de menjar: un fre auxiliar al consum d'aliments des del nucli accumbens. Journal of Neuroscience, 41(9), 1847-1849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

La disfunció del neurotransmissor GABA està implicada amb prou força com perquè els fàrmacs que s'utilitzen per al trastorn per afartament (BED), els investigadors veuen implicada la funció GABA, encara que no tan fortament com es veu amb la dopamina.

Potser us sorprendrà saber que s'utilitzen medicaments per al TDAH amb aquesta població, en part a causa dels efectes d'aquests medicaments sobre la dopamina.

Els fàrmacs que milloren la neurotransmissió noradrenèrgica i dopaminèrgica i/o són efectius en el TDAH són les àrees més prometedores per als nous tractaments per al LIT.

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. i He, Y. (2023). Descobriments actuals i implicacions futures dels trastorns alimentaris. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Dopamina i serotonina

En condicions caracteritzades per una alimentació excessiva, com s'observa en el Trastorn per afartament (BED), hi ha una alteració a les xarxes del cervell que són importants per a la motivació, trobar plaer, prendre decisions i autocontrol. A la via mesolímbica, aquesta interrupció implica principalment glutamat i dopamina.

Quan el BED s'avalua a la llum de la teoria del consum impulsiu/compulsiu d'aliments, i la seva regulació per part de les hipòtesis del sistema de recompenses cerebrals, la neurotransmissió dopaminèrgica sembla la neurovia més atractiva per explorar.

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC i Nardi, AE (2021). Trastorn per afartament: estudi retrospectiu de 5 anys sobre fàrmacs experimentals. Revista de Farmacologia Experimental, 33, 47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Els trastorns per afartament es caracteritzen per un estat hiperdopaminèrgic, amb augment de l'activitat de la dopamina, o per un estat hipodopaminèrgic, marcat per una disminució de l'activitat de la dopamina.

Els receptors de dopamina D1 i D2, localitzats principalment a l'estriat i l'escorça prefrontal, regulen funcions crítiques com ara el desig d'aliments, la presa de decisions i les funcions executives. Els canvis en la seva disponibilitat i afinitat afecten significativament els comportaments d'afartament.

Els polimorfismes genètics, especialment en els gens del receptor D2, D3 i D4, contribueixen a les variacions individuals en la funció del receptor. Aquestes diferències genètiques poden afectar la manera en què el sistema dopaminèrgic d'un individu respon als factors ambientals i de comportament, influint en la seva susceptibilitat a comportaments d'afartament.

Més enllà de la genètica, la funcionalitat del receptor de dopamina està molt influenciada per l'estil de vida i els factors ambientals. Per exemple, el consum habitual d'aliments rics en sucre o en greixos pot modificar la disponibilitat dels receptors de dopamina, de manera similar als canvis neuroadaptatius observats en els trastorns per consum de substàncies. A més, la neuroplasticitat del cervell permet que aquests receptors s'adaptin en resposta a comportaments crònics d'afartament, la qual cosa pot disminuir la resposta a la dopamina amb el pas del temps.

El neurotransmissor dopamina està implicat en el desig de menjar, la presa de decisions, el funcionament executiu i el tret de la personalitat de la impulsivitat; tot això contribueix al desenvolupament i al manteniment de l'afartament.

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Afartament i addicció als psicoestimulants. Revista Mundial de Psiquiatria, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

L'estrès i els estats emocionals també tenen un paper important en la modulació de la funció del receptor de dopamina. L'estrès crònic pot alterar les vies de senyalització de la dopamina, afectant la densitat i la sensibilitat del receptor i, per tant, influeix en els patrons d'afartament.

Els tractaments farmacològics per a BED de vegades inclouen inhibidors selectius de la recaptació de serotonina (ISRS), que augmenten la quantitat de temps que la serotonina existent roman a la sinapsi de la neurona. Això pretén augmentar la disponibilitat de serotonina per al seu ús al cervell. En el desenvolupament de BED, hi ha una observació notable de la senyalització de serotonina cerebral deteriorada, un factor clau en la regulació de l'estat d'ànim i els comportaments alimentaris.

En el desenvolupament de BED en humans, s'ha observat una alteració de la senyalització de la serotonina cerebral (5-HT). 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. i He, Y. (2023). Descobriments actuals i implicacions futures dels trastorns alimentaris. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

El sistema serotoninèrgic, implicat en la inducció de senyals de sacietat i la regulació de l'estat d'ànim, mostra dèficits en el LLIT, especialment en dones amb obesitat. Això condueix a una pregunta intrigant: podria una dieta cetogènica influir en la serotonina i altres neurotransmissors a BED? La investigació emergent apunta cap a una connexió positiva. Els medicaments utilitzats per a aquest diagnòstic inclouen els antidepressius tricíclics (TCA), els agonistes del receptor de serotonina 5-HT2C i els inhibidors de la recaptació de serotonina-norepinefrina (SNRI).

Aleshores, una dieta cetogènica tindria efectes sobre aquests i altres neurotransmissors implicats rellevants per tractar el trastorn per alimentació compulsiva (BED)?

Sembla que és bastant fort el cas.

Sobre la base d'aquesta evidència, els cossos cetònics podrien regular la secreció de neurotransmissors com el GABA, el glutamat, la serotonina, la dopamina i el factor neurotròfic derivat del cervell implicat en la patologia neurològica.

Chung, JY, Kim, OY i Song, J. (2022). Paper dels cossos cetònics en la demència induïda per la diabetis: sirtuïnes, resistència a la insulina, plasticitat sinàptica, disfunció mitocondrial i neurotransmissor. Revisions nutricionals, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

La dieta cetogènica té efectes coneguts sobre la modulació dels neurotransmissors que suggereixen que proporciona efectes de tractament per als neurotransmissors considerats com a rellevants en la creació i manteniment de comportaments d'afartament.

Però, què passa amb els altres mecanismes subjacents que veiem implicats en aquest trastorn? La neuroinflamació i l'estrès oxidatiu també s'observen en aquest trastorn, com molts dels que s'investiga i s'escriu en aquest bloc?

La resposta és sí.

Neuroinflamació i estrès oxidatiu al llit

La neuroinflamació pot ocórrer per diverses raons. Pot ser perquè les neurones lluiten per l'energia, les insuficiències de micronutrients que interfereixen amb la funció neuronal normal i la neteja, o l'exposició a substàncies que han travessat la barrera hematoencefàlica que no hi hauria d'haver. O, un cervell inundat de nivells de glucosa (sucre) que no pot utilitzar a causa de la resistència a la insulina cerebral.

Cervell amb fuites i dietes cetogèniques

També es produeix quan el sistema immunitari s'activa a causa d'un virus o una infecció bacteriana. Independentment de la raó, el sistema immunitari del cervell s'activa quan es produeix aquesta angoixa. I en general, això és bo. Allibera citocines proinflamatòries per ajudar a tornar les coses a la normalitat. La neuroinflamació és una resposta neuroimmunològica normal que et protegeix. Però en moltes de les condicions de salut mental que es discuteixen en aquest bloc, la neuroinflamació es converteix en un conductor crònic dels símptomes. 

Per tant, una vegada més, no hauria de sorprendre que la neuroinflamació s'hagi identificat com un mecanisme patològic subjacent en els trastorns de l'alimentació, inclòs el Trastorn per afartament (BED). Els nivells elevats de citocines proinflamatòries com el factor de necrosi tumoral alfa (TNFα), la interleucina 1 beta (IL1ß) i la interleucina 6 (IL6) són indicadors de mecanismes neuroinflamatoris. Aquestes citocines són integrants del procés inflamatori, i la seva elevada presència en els trastorns alimentaris suggereix que tenen un paper de neuroinflamació en la patologia d'aquestes condicions.

Pel que fa a la DE, s'han informat concentracions plasmàtiques elevades de citocines proinflamatòries (TNFα, IL1ß i IL6), així com altres mediadors inflamatoris i oxido-nitrosants (COX2, TBARS).

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … & Díaz-Marsá, M. (2023) . L'estrès oxidatiu i les vies inflamatòries en els trastorns alimentaris femenins i els trastorns límit de la personalitat amb desregulació emocional com a factors d'enllaç amb la impulsivitat i el trauma. Psiconeuroendocrinologia, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Per a les persones que tenen obesitat BED i comòrbida, l'existència d'una inflamació crònica i de baix grau està ben documentada, amb la inflamació en models animals vinculada a les funcions cerebrals que influeixen en els comportaments emocionals i la memòria.

Les citocines proinflamatòries estan implicades en la regulació de l'alimentació actuant sobre l'hipotàlem i es creu que influeixen en l'equilibri de les neurones orexigèniques (estimulants de la gana) i anorexigèniques (suprimidores de la gana) dins de l'hipotàlem, afectant potencialment la regulació de la gana i la sacietat.

L'evidència actual indica una possible relació bidireccional entre els marcadors inflamatoris/immunes i els comportaments alimentaris relacionats amb l'obesitat.

Meng, Y. i Kautz, A. (2022). Una revisió d'evidències de l'associació de marcadors immunològics i inflamatoris amb comportaments alimentaris relacionats amb l'obesitat. Fronteres en immunologia, 13, 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Quan la neuroinflamació és crònica, els sistemes antioxidants del cos que s'utilitzen per netejar el dany que provoca la neuroinflamació poden arribar a ser insuficients. És quan es produeix l'estrès oxidatiu. El terme es refereix a la incapacitat del cervell per mantenir-se al dia amb el nivell de dany que s'està produint. 

Si encara no teniu clar les diferències entre la neuroinflamació i l'estrès oxidatiu, podeu gaudir d'aquest article a continuació.

Si el vostre cervell fos una ciutat: entendre l'estrès oxidatiu i la neuroinflamació

Amb la força de la investigació que confirma que tant la neuroinflamació com l'estrès oxidatiu estan presents en les poblacions de trastorns alimentaris, i específicament en el trastorn per afartament (BED), condueix a la pregunta natural de si la dieta cetogènica podria exercir efectes beneficiosos del tractament sobre aquests factors.

Permeteu-me respondre a la vostra pregunta amb un sí rotund.

βOHB és un inhibidor de les histona desacetilases que resulta en una regulació positiva dels gens implicats en la protecció contra l'estrès oxidatiu...

Achanta, LB i Rae, CD (2017). β-hidroxibutirat al cervell: una molècula, múltiples mecanismes. Recerca neuroquímica, 42, 35, 49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Els productes d'àcids grassos del KD també activen factors de transcripció de proteïnes que promouen la neuroprotecció mitjançant la regulació de l'expressió de senyals antioxidants i antiinflamatoris pro-mitocondrials.

La dieta cetogènica influeix en els mecanismes d'estrès oxidatiu del cervell, en part mitjançant l'activació de la via NRF2. NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2) és un factor de transcripció clau que regula la resposta cel·lular a l'estrès oxidatiu iniciant la transcripció de molts gens responsables de la defensa antioxidant i la desintoxicació.

Per què importa, i per què ens hem de preocupar per a la salut del cervell i com a mecanisme de tractament de malalties com el trastorn per atracons (BED) i moltes altres?

Perquè condueix a una major producció de molècules antioxidants crucials com el glutatió, així com altres enzims importants implicats en la neutralització d'espècies reactives d'oxigen i nitrogen. Aquests canvis moleculars contribueixen significativament a la reducció de l'estrès oxidatiu dins del cervell. Millorada per la dieta cetogènica, aquesta resposta antioxidant mediada per NRF2 és un canvi de joc perquè ajuda a protegir les cèl·lules neuronals del dany oxidatiu.

La dieta cetogènica també modula PPARgamma (Gamma del receptor activat per proliferadors de peroxisoma). PPARgamma és un receptor nuclear fonamental que juga un paper crític en la gestió del metabolisme dels lípids, l'homeòstasi de la glucosa i l'equilibri energètic. Més que regular les funcions metabòliques, PPARgamma és fonamental per controlar una sèrie de gens associats amb respostes antiinflamatòries i antioxidants. Quan s'activa, condueix a la transcripció de gens que milloren el metabolisme cel·lular, redueixen la inflamació i milloren la funció mitocondrial. Aquest és un mecanisme d'acció important que ofereix beneficis terapèutics.

Conclusió: compartir una alternativa basada en l'evidència

El trastorn per afartament (BED) és un repte freqüent, que afecta aproximadament el 0.9% de les persones al llarg de la seva vida. És el trastorn alimentari més comú, sovint acompanyat d'un augment de la psicopatologia i de complicacions relacionades amb l'obesitat.

Les estratègies actuals no són prou efectives per a tothom. I, tanmateix, la dieta cetogènica aborda directament els desequilibris neurobiològics i metabòlics que poden ajudar a impulsar el trastorn per alimentació compulsada (BED). Hipometabolisme, desequilibris de neurotransmissors, neuroinflamació, estrès oxidatiu: la dieta cetogènica ha demostrat potencial per gestionar-los i molt més.

D'acord amb l'evidència científica presentada, aquest enfocament interdisciplinari hauria de combinar un pla de tractament d'estil de vida estructurat amb planificació d'àpats saludables, AF i intervencions de comportament, segons un equip multidisciplinari d'experts.

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. i He, Y. (2023). Descobriments actuals i implicacions futures dels trastorns alimentaris. Revista Internacional de Recerca Ambiental i Salut Pública, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Quan la investigació revisada per parells advoca per un pla de tractament d'estil de vida estructurat que inclogui la dieta, l'activitat física i les intervencions de comportament, està clar on encaixa la dieta cetogènica. No és una alternativa sinó una opció necessària, avalada per l'evidència científica, per integrar-se en l'estàndard d'atenció a BED.

Donada la prevalença de BED i el fet que els tractaments actuals no funcionen per a tothom, la dieta cetogènica ofereix esperança. És un enfocament directe, basat en evidències, que podria marcar una diferència real per a molts. Els professionals de la salut i la psicologia haurien de considerar-ho seriosament com a part d'un enfocament de tractament multidisciplinari per a BED.

La meva pregunta seria, si aquestes són les recomanacions de tractament presentades a la literatura, per què no es podria incloure la dieta cetogènica? Si tu o algú que estimes pateix un trastorn per alimentació compulsada (BED), crec que pots justificar-ho amb els teus nous coneixements d'aquest article. És possible que el vostre metge pugui fer una derivació a un nutricionista o dietista, i podeu sol·licitar que siguin formats en dietes cetogèniques i que aprofitin l'entrenament en altres factors rellevants d'estil de vida que es trobin útils per a la recuperació.

I ara que enteneu com les dietes cetogèniques afecten alguns dels mecanismes biològics subjacents que impulsen el trastorn, potser us trobeu en un lloc millor per prendre aquest tipus de decisió important vosaltres mateixos. Espero que estigueu en una millor posició per autodefensar-vos amb el vostre metge i companyia d'assegurances per accedir a les dietes cetogèniques com a tractament que quan vau començar.

Si voleu afegir un metge informat en cetogènics al vostre equip de tractament o a l'equip d'algú que estimeu, començaria a la pàgina de recursos i formació de Keto en salut mental.

Recursos de salut mental per a la dieta cetogènica

La investigació sobre els mecanismes subjacents és forta. Però no vull que penseu que aquest article és només teòric. Existeix literatura d'investigació que utilitza dietes cetogèniques com a tractament per al trastorn per afartament (BED). I és un plaer donar-vos una introducció al que van trobar en aquest article a continuació.

Una breu revisió de la investigació sobre dietes cetogèniques com a tractament per al trastorn per afartament (BED)

referències

Achanta, LB i Rae, CD (2017). β-hidroxibutirat al cervell: una molècula, múltiples mecanismes. Recerca Neuroquímica, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Associació Americana de Psiquiatria. (2013). Manual de diagnòstic i estadístic dels trastorns mentals (5a ed.). American Psychiatric Publishing.

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., & Fernández-Aranda, F. (2023). Factors neuroendocrinològics en el trastorn per afartament: una revisió narrativa. Psiconeuroendocrinologia, 150, 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM i Potenza, MN (2013). Processament de recompenses monetàries en individus obesos amb i sense trastorn per afartament. Psiquiatria biològica, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Afartament i addicció als psicoestimulants. Revista Mundial de Psiquiatria, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J. i Booij, L. (2022). Processos immunoinflamatoris: mecanismes superposats entre obesitat i trastorns alimentaris? Crítiques de neurociències i bio comportamentals, 138, 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Butler, MJ, Perrini, AA i Eckel, LA (2021). El paper del microbioma intestinal, la immunitat i la neuroinflamació en la fisiopatologia dels trastorns alimentaris. nutrients, 13(2), article 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY i Song, J. (2022). Paper dels cossos cetònics en la demència induïda per la diabetis: sirtuïnes, resistència a la insulina, plasticitat sinàptica, disfunció mitocondrial i neurotransmissor. Opinions sobre nutrició, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E. i Åmark, P. (2012). Els nivells de LCR de dopamina i serotonina, però no de norepinefrina, els metabòlits estan influenciats per la dieta cetogènica en nens amb epilèpsia. Investigació sobre l'epilèpsia, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J. i Caterson, I. (2018). Neuroimatge en la bulímia nerviosa i el trastorn per afartament: una revisió sistemàtica. Revista de trastorns alimentaris, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P. i He, Y. (2023). Descobriments actuals i implicacions futures dels trastorns alimentaris. Revista Internacional de Recerca Ambiental i Salut Pública, 20(14), article 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, Patel, M. i Rho, JM (2014). Dietes cetogèniques, mitocondris i malalties neurològiques. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L. i Cottencin, O. (2011). Modulació GABAèrgica i Glutamatèrgica en l'afartament: enfocament terapèutic. Disseny farmacèutic actual, 17(14), 1396–1409. https://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S. i Schmidt, R. (2020). Metaanàlisi de l'eficàcia a llarg termini dels tractaments psicològics i mèdics per al trastorn per atracons. International Journal of Eating Disorders, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z. i Wang, Z. (2022). Efectes de la dieta cetogènica sobre la neuroinflamació en malalties neurodegeneratives. Envelliment i malaltia, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK i Potenza, MN (2016). La base neurobiològica del trastorn per afartament. Crítiques de neurociències i bio comportamentals, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA i Simeone, TA (2018). La dieta cetogènica regula la catalasa antioxidant mitjançant el factor de transcripció PPARγ2. Investigació sobre l'epilèpsia, 147, 71–74. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC i Nardi, AE (2021). Binge Eating Disorder: Un estudi retrospectiu de 5 anys sobre fàrmacs experimentals. Revista de Farmacologia Experimental, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A. i Longarzo, M. (2020). Una revisió d'ampli espectre sobre la neuroimatge multimodal en la bulímia nerviosa i el trastorn per afartament. Gana, 151, 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y. i Kautz, A. (2022). Una revisió d'evidències de l'associació de marcadors immunològics i inflamatoris amb comportaments alimentaris relacionats amb l'obesitat. Fronteres en immunologia, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J. i Patel, M. (2012). Modulació de l'estrès oxidatiu i la funció mitocondrial per la dieta cetogènica. Investigació sobre l'epilèpsia, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Morris, A. a. M. (2005). Metabolisme del cos cetònic cerebral. Revista de Malalties Metabòliques Heretades, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, SL i Holton, KF (2021). El trastorn d'estrès postraumàtic pot establir l'escenari neurobiològic dels trastorns alimentaris: un enfocament en la disfunció glutamatèrgica. Gana, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Norwitz, NG, Dalai, SS i Palmer, CM (2020). La dieta cetogènica com a tractament metabòlic de la malaltia mental. Opinió actual en Endocrinologia, Diabetis i Obesitat, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Oliveira, TPD, Gonçalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A., & Vieira, LB (2021). Modulació negativa del receptor de glutamat metabotròpic tipus 5 com a estratègia terapèutica potencial en l'obesitat i el comportament alimentari com el binge. Fronteres en neurociència, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P. i Piątkowska-Chmiel, I. (2022). El paper terapèutic de la dieta cetogènica en els trastorns neurològics. nutrients, 14(9), article 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Polito, R., La Torre, ME, Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, MA, Monda, M., Messina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G., & Porro, C. (2023). La dieta cetogènica i la neuroinflamació: l'acció del beta-hidroxibutirat en una línia cel·lular microglial. International Journal of Molecular Sciences, 24(4), article 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Perspectives de nous fàrmacs per tractar el trastorn per afartament: coneixements de la psicopatologia i la neurofarmacologia: David J Heal, Sharon L Smith, 2022. (nd). Recuperat el 17 de gener de 2024 a https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM i Lanari, M. (2021). El paper del sistema noradrenèrgic en els trastorns alimentaris: una revisió sistemàtica. International Journal of Molecular Sciences, 22(20), article 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E. i Čomić, M. (2023). Comparació entre el trastorn per afartament i l'addicció als aliments. Revista d'investigació mèdica internacional, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I. i Aloisi, AM (2021). Dieta cetogènica molt baixa en calories: un possible tractament per a l'afartament i els símptomes d'addicció als aliments en dones. Un estudi pilot. Revista Internacional de Recerca Ambiental i Salut Pública, 18(23), article 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Ruiz-Guerrero, F., Gomez del Barrio, A., de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasco, M., MacDowell , KS, Leza, JC, Carrasco, JL, & Díaz-Marsá, M. (2023). L'estrès oxidatiu i les vies inflamatòries en els trastorns alimentaris femenins i els trastorns límit de la personalitat amb desregulació emocional com a factors d'enllaç amb la impulsivitat i el trauma. Psiconeuroendocrinologia, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL i Grant, JE (2013). La superposició entre el trastorn per afartament i els trastorns per consum de substàncies: diagnòstic i neurobiologia. Revista d'addiccions conductuals, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK i Simeone, KA (2017). La regulació del cervell PPARgamma2 contribueix a l'eficàcia contra les convulsions de la dieta cetogènica. Neurologia experimental, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Sokoloff, L. (1973). Metabolisme dels cossos cetònics pel cervell. Revisió anual de medicina, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX i Zhang, H. (2022). Dieta cetogènica: un enfocament de tractament eficaç per a les malalties neurodegeneratives. Neurofarmacologia actual, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Yang, B. (2021). Quan deixar de menjar: un fre auxiliar en el consum d'aliments del Nucleus Accumbens. Journal of Neuroscience, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES i Conn, PJ (2019). Alteracions del comportament i dels neurocircuits compartits en la drogodependència, l'obesitat i el trastorn per afartament: centreu-vos en els mGluR del grup I a la via mesolímbica de la dopamina. ACS Neurociència Química, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W. i Groth, SW (2021). Hormones intestinals, adipocines i citocines/marcadors pro i antiinflamatoris en la pèrdua de control de l'alimentació: una revisió d'abast. Gana, 166, 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R. i Groth, SW (2022). Una revisió de la literatura de la dopamina en l'afartament. Revista de trastorns alimentaris, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y