Temps estimat de lectura: 19 acta

introducció

Si esteu llegint aquesta entrada al bloc, pot ser que ja sospiteu o teniu un diagnòstic de deteriorament cognitiu lleu (DCL). Alguns casos de deteriorament cognitiu lleu (MCI) s'aturaran en progressió i no avançaran cap a un deteriorament del funcionament a un nivell que compleixi els criteris de demència.

Què és el deteriorament cognitiu lleu (MCI)? Comença aquí:

Però la majoria dels casos de deteriorament cognitiu lleu (MCI) es convertiran en demències. I fins i tot si la vostra progressió neurodegenerativa s'atura en un deteriorament cognitiu lleu (MCI), aquests símptomes afecten la qualitat de la vostra vida i el vostre funcionament. Malauradament, no hi ha tractaments especialment estel·lars per a aquest tipus de deteriorament cognitiu general que es troben a la medicina convencional, de fet, hi ha tractaments amb investigacions excel·lents que milloren el funcionament.

Així, tant si voleu que el vostre cervell torni del declivi cognitiu precoç en forma de boira cerebral recurrent o crònica i/o símptomes de deteriorament cognitiu lleu (MCI), o si voleu aturar la progressió neurodegenerativa cap a l'Alzheimer o alguna altra forma de demència, això és la publicació del blog per a tu. És possible que estiguis llegint aquesta publicació del bloc no perquè pateixis símptomes de deteriorament cognitiu sinó perquè estàs investigant com ajudar algú que estimes. I si aquest és el cas, aquesta encara és la publicació del blog per a tu.

3 raons per les quals els vostres problemes de memòria poden no ser normals i què podeu fer al respecte

Hi pot haver molts factors que contribueixen al declivi cognitiu. Però no deixis que això t'aclapara. Hi ha un primer lloc per començar que millorarà els símptomes i establirà l'escenari per a qualsevol altra prova i millora que calgui. Hi ha moltes coses que van malament al cervell amb símptomes cognitius. En aquesta publicació, parlarem de dues teories sobre què funciona malament amb el que considero una evidència molt convincent. A continuació, parlarem d'un primer pas excel·lent per començar a abordar-lo i després del que veig que és efectiu en el meu treball com a assessor de salut mental amb llicència utilitzant principis de psiquiatria nutricional i funcional en el meu treball amb els clients. Molts d'ells pateixen símptomes cognitius, amb i sense identificar-se com a trastorns de l'estat d'ànim, a diferents edats.

La hipòtesi de la xarxa de la malaltia d'Alzheimer

Aquesta hipòtesi té algunes evidències excel·lents que la recolzen i utilitza dades de la ressonància magnètica funcional. El que observen és que hi ha un problema en com les diferents estructures cerebrals es parlen entre elles i que passa molt aviat en el procés de la malaltia. De fet, les persones que tenen predisposició a desenvolupar la malaltia d'Alzheimer (per exemple, els portadors d'APOE-ε4) poden començar a veure la connectivitat disfuncional que passa abans de qualsevol símptoma. Acostuma a començar a la xarxa de mode predeterminat posterior (DMN) i, un cop comença a viatjar a la xarxa d'atenció dorsal (DAN), els investigadors comencen a veure com emergeixen símptomes de deteriorament cognitiu lleu (MCI). Aquesta part del cervell fa exactament el que suggereix el seu títol. Et permet parar atenció. Si no pots prestar atenció, no pots captar bé la informació i la memòria episòdica es veu afectada.

ep·i·sod·ic memory - substantiu (Oxford Languages ​​via Google) un tipus de memòria a llarg termini que implica el record conscient d'experiències prèvies juntament amb el seu context en termes de temps, lloc, emocions associades, etc.
"Aquests resultats suggereixen que els participants utilitzaven la memòria episòdica per recordar les paraules presentades en totes les condicions".

un record conscient d'una experiència anterior.
"l'hipocamp està implicat de manera crítica en la formació de records episòdics" 

A mesura que els investigadors observen la disminució del progrés de la connectivitat funcional, poden observar i fins i tot predir una disminució del rendiment en tasques d'atenció que inclouen estar alerta, orientar-se cap al que necessita la seva atenció i mantenir l'atenció. També hi ha una disminució de la connectivitat funcional a la xarxa de saliència, que inclou estructures cerebrals importants del cingulat anterior i de les còrtexs insulars anteriors ventrals, que també inclouen nodes de comunicació importants a l'amígdala, l'estriat ventral, el tronc cerebral, el tàlem i l'hipotàlem. Diferents persones experimentaran problemes de connectivitat en diferents parts del cervell, de manera que podeu veure problemes amb la capacitat d'una persona per avaluar el seu propi funcionament o alteracions visuals a mesura que la malaltia continua.

No hi ha prou energia cerebral

Si teniu símptomes de trastorns neurodegeneratius (boira cerebral, MCI, demència), teniu problemes de metabolisme energètic de la glucosa al cervell. Què vol dir això? Significa que hi ha parts del cervell que prenen menys glucosa i produeixen menys energia. I és probable que passi a les regions del lòbul temporal medial que inclouen l'hipocamp, l'escorça entorrinal i l'escorça cingulada posterior que acabem de parlar, que forma part de la DMN posterior. Aquest és un problema perquè són àrees que els investigadors saben que estan implicades quan la memòria episòdica es veu afectada. Però aquesta disminució del combustible en aquestes parts del cervell és molt més que una funció de memòria. És important entendre que el cervell necessita enormes quantitats d'energia per mantenir les neurones i, un cop hi ha un dèficit d'energia, les cèl·lules del cervell no poden fer les funcions bàsiques per garantir la salut i el funcionament de les cèl·lules:

• manteniment de les membranes
• creació i funció de les bateries cel·lulars (mitocondris)
• emmagatzemar els nutrients necessaris per crear neurotransmissors i enzims
• tenir polsos forts i agradables de potencial d'acció per senyalitzar entre neurones

Podria seguir i seguir sobre totes les maneres en què el fet de no tenir prou energia al cervell crea una cascada neurodegenerativa que és l'equivalent a un tren fugitiu de la fatalitat cognitiva.

Ara, ja n'hi ha prou de parlar sobre què va malament. Comencem la discussió sobre com solucionar-ho.

Introduïu les cetones

Les cetones proporcionen un combustible alternatiu per a les zones del cervell que tenen gana d'energia. Recordeu la nostra discussió sobre algunes àrees del cervell que no poden utilitzar la glucosa com a combustible també? Les cetones obvien aquests mecanismes defectuosos i augmenten el metabolisme energètic. Les cetones són molècules de senyalització i tenen moltes altres funcions meravelloses que no siguin com a combustible alternatiu.  

Les intervencions cetogèniques són ara una estratègia neuroterapèutica prometedora per restaurar les funcions cognitives en MCI i AD

Roy, M., Edde, M., Fortier, M., Croteau, E., Castellano, CA, St-Pierre, V., … i Descoteaux, M. (2022). Una intervenció cetogènica millora la connectivitat funcional i estructural de la xarxa d'atenció dorsal en el deteriorament cognitiu lleu. Neurobiologia de l'Envelliment. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

El benefici més evident que proporcionen les cetones és el combustible per a les zones del cervell que moren de fam. Però fan molt més. Les cetones són estructuralment importants per al manteniment i la curació de les cèl·lules cerebrals. Per exemple, són blocs de construcció per a les beines de mielina que protegeixen els nervis de l'activació elèctrica dels potencials d'acció i estan en constant necessitat de reparació. En el seu paper com a cossos de senyalització, activen vies antiinflamatòries, tot i que diria que si es depenguessin només dels suplements de cetona exògena sense canviar una dieta inflamatòria, aquests beneficis es veurien subestimats per a una persona que treballi per curar el seu cervell. Les cetones redueixen l'estrès oxidatiu i milloren la connectivitat entre les estructures cerebrals, fins i tot dins de les zones de substància blanca profunda del cervell. Augmenten la producció de factor neurotròfic derivat del cervell (BDNF), que contribueix a la millora de la connectivitat i la reparació neuronal, i aquesta substància té un paper íntim en la memòria i l'hipocamp.

Les cetones també milloren la integritat de la barrera hematoencefàlica, que té una funció important de protegir el cervell de toxines o altres substàncies que provocarien processos inflamatoris que podrien augmentar el dany al cervell. Augmenten la producció de glutatió, que és el propi sistema antioxidant del cos dissenyat per ajudar a combatre l'estrès oxidatiu (sí, sobretot al cervell).

Les cetones proporcionen una intervenció multinivell no només per rescatar la funció cognitiva, sinó també per curar els cervells i frenar o fins i tot aturar els processos neurodegeneratius.

Teràpies cetogèniques

A mesura que feu la vostra investigació sobre com millorar la funció cognitiva, trobareu estudis sobre cetones i les diferents maneres en què es poden subministrar les cetones. Hi ha cetones exògenes que una persona pot beure o afegir als aliments en forma d'oli MCT, per exemple. O hi ha cetones que es fabriquen a partir d'una persona que descompone els greixos de la dieta o el seu propi greix corporal en cossos cetònics. I hi ha, per descomptat, la combinació dels dos. La majoria dels estudis estan analitzant l'oli MCT. L'oli MCT és un excel·lent combustible per al cervell i el recomano molt. Però pot causar moltes molèsties digestives, per la qual cosa s'ha de treballar en dosis molt lentament. Tanmateix, com que té diferents inconvenients digestius (diarrea) per a moltes persones, pot ser difícil o fins i tot impossible treballar fins a una dosi que alleugeri els símptomes.

Des d'un punt de vista pràctic, si demaneu a algú que prengui oli MCT, us dirà que fins i tot una cullerada (15 ml) pot causar problemes. En un estudi, vaig analitzar els participants que havien de començar amb 50 ml (unes 3 TBSP) i treballar fins a 250 ml (unes 17 TBSP). Els participants s'havien de treballar fins a una dosi tan gran durant 6 mesos, i la versió de prova prèvia de l'estudi (en el moment en què vaig escriure aquesta publicació al bloc) no especificava amb quina freqüència els participants havien de dosificar-se. (Vegeu Roy, et al., 2022 a les referències).

Per què només prendre molt d'oli MCT no és la resposta

El vostre estat de resistència a la insulina també és important en la progressió de la malaltia neurodegenerativa. És fantàstic augmentar el combustible del cervell amb oli MCT, que us ajudarà a proporcionar cetones per fer totes les coses que curen el vostre cervell. Però centrar-se només en augmentar les cetones no aborda el fet que un cervell inundat de glucosa no és un cervell feliç. Si heu desenvolupat resistència a la insulina, haureu de canviar significativament la vostra dieta per millorar o revertir aquest estat de la malaltia.

Concretament, mentre que els individus amb un augment de la glucosa en dejuni encara no van mostrar un declivi cognitiu, sí que tenien atròfia regional a l'hipocamp i l'escorça parietal inferior i una acumulació d'amiloide augmentada a l'escorça precuneus.

Honea, RA, John, CS, Green, ZD, Kueck, PJ, Taylor, MK, Lepping, RJ, ... i Morris, JK (2022). Relació de la glucosa en dejú i els marcadors d'imatge longitudinals de la malaltia d'Alzheimer. Alzheimer i demència: investigació translacional i intervencions clíniques, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

A més, a mesura que envelleix, augmenta la probabilitat que hàgiu desenvolupat resistència a la insulina, i millorar la vostra sensibilitat a la insulina pot ajudar a evitar les malalties de l'envelliment. Les persones amb alta resistència a la insulina tenen un risc més elevat de patir molts processos de malaltia, ja sigui directament d'una manera causant o, si més no, d'una manera altament associativa i sospitosa. Quines són algunes de les malalties que tenen arrels en la resistència a la insulina no tractada? O, si més no, una associació molt alta? Inclouen els següents:

• Cardiovascular: hipertensió, aterosclerosi, miocardiopatia, perfils d'hiperlipidèmia
• Neurològica: malaltia d'Alzheimer, malaltia de Parkinson, demència vascular, migranya, neuropatia
• Càncer: mama, pròstata i colorrectal
• Musculoesquelètic: sarcopènia, osteoporosi, osteoartritis
• Digestiu: gota, esofagitis per reflux (ERGE), problemes amb l'excrement (gastroparesi)
• Malaltia hepàtica: hiperlipèmia (indicativa d'un problema amb el fetge, no amb el sistema cardiovascular), malaltia hepàtica no alcohòlica,
• Vesícula biliar i malaltia renal: càlculs biliars, càlculs renals, insuficiència renal

Aquests processos de malaltia us robaran la vitalitat i la qualitat de vida de la mateixa manera que ho farien els símptomes cognitius no tractats i la malaltia d'Alzheimer o una altra demència. Però, a més d'aquest fet, aquests processos de malalties cròniques també afecten indirectament el vostre cervell.

Només proporcionar al cervell una font alternativa de combustible no és una intervenció suficient per a un deteriorament cognitiu lleu o la malaltia d'Alzheimer precoç. No si ens importa tot el cos i la teva futura qualitat de vida. Per exemple, si us doneu molt oli MCT i us sentiu millor al vostre cervell, però no canvieu la vostra dieta per ajudar a revertir la resistència a la insulina (cosa que fan les dietes cetogèniques), aleshores, a mesura que avança l'aterosclerosi, començareu a tenir malalties cardiovasculars. .

A mesura que avança la vostra malaltia cardiovascular, començareu a tenir problemes amb l'oxigen i els nutrients que es bombegen al vostre cervell i a la resta del vostre cos. I aquest és només un dels molts mecanismes que es veuen afectats en les malalties cardiovasculars que poden influir en la salut del cervell. Un sistema cardiovascular defectuós, sens dubte, afectarà el vostre cervell. No m'importa la quantitat d'oli MCT que prenguis.

Conclusió

Veig resultats clínics molt millors quan implementem una dieta cetogènica per al tractament del deteriorament cognitiu, ja sigui una boira cerebral una mica més severa que pateixen moltes persones, un deteriorament cognitiu lleu (MCI) diagnosticat formalment, o fins i tot. demència precoç. L'oli MCT i altres suplements de cetona exògena s'utilitzen per construir una base ja cetogènica de combustible cerebral que passa amb la restricció terapèutica d'hidrats de carboni. L'oli MCT és una millora. No és la intervenció la que salva el teu cervell. L'oli MCT per si mateix és un intent de tirita per als processos neurodegeneratius. Sense la reducció dels hidrats de carboni que tracta la hiperglucèmia i la resistència a la insulina, no esteu abordant adequadament els processos neurodegeneratius que continuaran passant en segon pla. Ja sigui que aquests succeeixin directament al cervell (que ho garanteixo) o per un procés de malaltia crònica secundària, com els que ja hem llegit.

No us dic les mancances de l'oli MCT en el tractament dels processos neurodegeneratius per fer-vos desesperar. Sé que la possibilitat d'haver de canviar la dieta per frenar, aturar o fins i tot revertir el procés de la malaltia és difícil, i és possible que no estigueu segur de com es veuria. Pots trobar útils aquestes publicacions del bloc.

Regles de la dieta keto per a la salut mental

Keto amb un pressupost per a la salut mental

Escric això perquè si vostè o un ésser estimat pateix símptomes cognitius, no vull que dosis l'oli MCT, que no vegis millores i que després renunciïs a creure que les cetones et poden ajudar. L'oli MCT per si sol no és el mateix nivell d'intervenció que una dieta cetogènica ben formulada, i no és la mateixa intervenció que experimentaríeu si combineu tots dos. He tingut molts clients que no van sentir cap diferència a l'hora de complementar l'oli MCT, però van sentir que el seu cervell es curava i millorava la funció mitjançant una dieta cetogènica.

Per tant, si l'oli MCT no redueix els vostres símptomes, si us plau, no perdeu l'esperança.

Proporcionar cetones, ja sigui mitjançant una dieta cetogènica ben formulada o amb una ingesta augmentada de MCT, és el primer pas per rescatar la funció cognitiva. Els passos secundaris poden ser l'anàlisi nutrigenòmica per garantir una ingesta adequada de micronutrients i proves addicionals per descartar altres factors en el procés de la malaltia, sovint fetes amb proves de medicina funcional. Però primer, hem de rescatar l'energia del cervell.

Les cetones ho fan.

Però decideixis el que sigui, no perdis el temps. El temps és fonamental en el tractament dels trastorns neurodegeneratius.

Si pateixes símptomes cognitius en forma de boira cerebral, dificultat per enfocar o recordar coses, o per prestar atenció i problemes d'estat d'ànim, voldràs saber més sobre el meu programa en línia.

Programa de recuperació de la boira cerebral

Si voleu registrar-vos a la llista de correu per conèixer els propers programes, cursos i oportunitats d'aprenentatge, podeu fer-ho aquí:

Perquè tens dret a conèixer totes les maneres en què et pots sentir millor.

---

referències

Achanta, LB i Rae, CD (2017). β-hidroxibutirat al cervell: una molècula, múltiples mecanismes. Recerca Neuroquímica, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

An, Y., Varma, VR, Varma, S., Casanova, R., Dammer, E., Pletnikova, O., Chia, CW, Egan, JM, Ferrucci, L., Troncoso, J., Levey, AI , Lah, J., Seyfried, NT, Legido-Quigley, C., O'Brien, R. i Thambisetty, M. (2018). Evidència de la desregulació de la glucosa cerebral en la malaltia d'Alzheimer. Alzheimer i demència, 14(3), 318-329. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2017.09.011

Avgerinos, KI, Egan, JM, Mattson, MP i Kapogiannis, D. (2020). Els triglicèrids de cadena mitjana indueixen una cetosi lleu i poden millorar la cognició en la malaltia d'Alzheimer. Una revisió sistemàtica i metaanàlisi d'estudis humans. Revisions d'investigació sobre l'envelliment, 58, 101001. https://doi.org/10.1016/j.arr.2019.101001

Balthazar, MLF, de Campos, BM, Franco, AR, Damasceno, BP i Cendes, F. (2014). La xarxa de mode cortical i predeterminada completa significa connectivitat funcional com a biomarcadors potencials per a la malaltia d'Alzheimer lleu. Investigació en psiquiatria: Neuroimatge, 221(1), 37-42. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2013.10.010

Banjara, M., & Janigro, D. (nd). Efectes de la dieta cetogènica sobre la barrera hematoencefàlica. En Dieta cetogènica i teràpies metabòliques. Oxford University Press. Recuperat el 8 de gener de 2022 a https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Bernard, C., Dilarreguy, B., Helmer, C., Chanraud, S., Amieva, H., Dartigues, J.-F., Allard, M. i Catheline, G. (2015). Característiques de PCC en repòs en declivi de memòria de 10 anys. Neurobiologia de l'Envelliment, 36(10), 2812-2820. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.07.002

Bickman, B. (2020). Per què emmalaltim: l'epidèmia oculta a l'arrel de la majoria de les malalties cròniques i com combatre-la. BenBella Books, Inc.

Carneiro, L., & Pellerin, L. (2021). Impacte nutricional en l'homeòstasi metabòlica i la salut cerebral. Fronteres en neurociència, 15. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.767405

Croteau, E., Castellano, CA, Fortier, M., Bocti, C., Fulop, T., Paquet, N. i Cunnane, SC (2018). Una comparació transversal del metabolisme de la glucosa i la cetona cerebral en adults grans cognitivament sans, deteriorament cognitiu lleu i malaltia d'Alzheimer precoç. Gerontologia experimental, 107, 18-26. https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004

Cunnane, SC, Trushina, E., Morland, C., Prigione, A., Casadesus, G., Andrews, ZB, Beal, MF, Bergersen, LH, Brinton, RD, de la Monte, S., Eckert, A. ., Harvey, J., Jeggo, R., Jhamandas, JH, Kann, O., la Cour, CM, Martin, WF, Mithieux, G., Moreira, PI, … Millan, MJ (2020). Rescat d'energia cerebral: un concepte terapèutic emergent per als trastorns neurodegeneratius de l'envelliment. Nature Review Drug Discovery, 19(9), 609-633. https://doi.org/10.1038/s41573-020-0072-x

Disminució del metabolisme de l'hipocamp en un deteriorament cognitiu lleu d'amiloide alt—Hanseeuw—2016—Alzheimer i demència—Biblioteca en línia de Wiley. (nd). Recuperat el 16 d'abril de 2022 a https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.jalz.2016.06.2357

Xarxa en mode predeterminat: visió general | Temes ScienceDirect. (nd). Recuperat el 16 d'abril de 2022 a https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/default-mode-network

Dewsbury, LS, Lim, CK i Steiner, GZ (2021). L'eficàcia de les teràpies cetogèniques en la gestió clínica de persones amb malalties neurodegeneratives: una revisió sistemàtica. Avenços en nutrició, 12(4), 1571-1593. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa180

Xarxa d'atenció dorsal: una visió general | Temes ScienceDirect. (nd). Recuperat el 16 d'abril de 2022 a https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-attention-network

Deteriorament específic del fascicle i de la glucosa en el subministrament d'energia de la matèria blanca en la malaltia d'Alzheimer - IOS Press. (nd). Recuperat el 16 d'abril de 2022 a https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad200213

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F. i Rooney, K. (2021). Les dietes cetogèniques i el sistema nerviós: una revisió d'abast dels resultats neurològics de la cetosi nutricional en estudis amb animals. Revisions d'investigació en nutrició, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Forsythe, CE, Phinney, SD, Fernandez, ML, Quann, EE, Wood, RJ, Bibus, DM, Kraemer, WJ, Feinman, RD i Volek, JS (2008). Comparació de dietes baixes en greixos i en carbohidrats sobre la composició d'àcids grassos circulants i els marcadors d'inflamació. Lípids, 43(1), 65-77. https://doi.org/10.1007/s11745-007-3132-7

Gano, LB, Patel, M. i Rho, JM (2014). Dietes cetogèniques, mitocondris i malalties neurològiques. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Gough, SM, Casella, A., Ortega, KJ i Hackam, AS (2021). Neuroprotecció mitjançant la dieta cetogènica: evidències i controvèrsies. Fronteres en nutrició, 8, 782657. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.782657

Grammatikopoulou, MG, Goulis, DG, Gkiouras, K., Theodoridis, X., Gkouskou, KK, Evangeliou, A., Dardiotis, E. i Bogdanos, DP (2020). A Keto o no a Keto? Una revisió sistemàtica dels assaigs controlats aleatoris que avaluen els efectes de la teràpia cetogènica sobre la malaltia d'Alzheimer. Avenços en nutrició, 11(6), 1583-1602. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073

Hodgetts, CJ, Shine, JP, Williams, H., Postans, M., Sims, R., Williams, J., Lawrence, AD i Graham, KS (2019). Augment de l'activitat de la xarxa en mode predeterminat posterior i la connectivitat estructural en portadors APOE-ε4 d'adults joves: una investigació d'imatge multimodal. Neurobiologia de l'Envelliment, 73, 82-91. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2018.08.026

Honea, RA, John, CS, Green, ZD, Kueck, PJ, Taylor, MK, Lepping, RJ, Townley, R., Vidoni, ED, Burns, JM i Morris, JK (2022). Relació de la glucosa en dejú i els marcadors d'imatge longitudinals de la malaltia d'Alzheimer. Alzheimer i demència: investigació translacional i intervencions clíniques, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Huang, J., Beach, P., Bozoki, A. i Zhu, DC (2021). La malaltia d'Alzheimer redueix progressivament la connectivitat de la xarxa funcional visual. Journal of Alzheimer's Disease Reports, 5(1), 549-562. https://doi.org/10.3233/ADR-210017

Jensen, NJ, Wodschow, HZ, Nilsson, M. i Rungby, J. (2020). Efectes dels cossos cetònics sobre el metabolisme i la funció del cervell en malalties neurodegeneratives. International Journal of Molecular Sciences, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Jones, DT, Graff-Radford, J., Lowe, VJ, Wiste, HJ, Gunter, JL, Senjem, ML, Botha, H., Kantarci, K., Boeve, BF, Knopman, DS, Petersen, RC i Jack, CR (2017). Tau, amiloide i fallada de la xarxa en cascada a tot l'espectre de la malaltia d'Alzheimer. Escorça, 97, 143-159. https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.09.018

Jones, DT, Knopman, DS, Gunter, JL, Graff-Radford, J., Vemuri, P., Boeve, BF, Petersen, RC, Weiner, MW, Jack, CR, Jr, i en nom de la neuroimatge de la malaltia d'Alzheimer Iniciativa. (2016). Fallada de la xarxa en cascada a tot l'espectre de la malaltia d'Alzheimer. Cervell, 139(2), 547-562. https://doi.org/10.1093/brain/awv338

Juby, AG, Blackburn, TE i Mager, DR (2022). Ús d'oli de triglicèrids de cadena mitjana (MCT) en subjectes amb malaltia d'Alzheimer: un estudi creuat aleatoritzat, doble cec, controlat amb placebo, amb una extensió oberta. Alzheimer i demència: investigació translacional i intervencions clíniques, 8(1), e12259. https://doi.org/10.1002/trc2.12259

Kovacs, Z., D'Agostino, DP i Ari, C. (2022). Beneficis neuroprotectors i comportamentals de les cetones exògenes. En Dieta cetogènica i teràpies metabòliques: rols ampliats en salut i malaltia (2a ed., pàgs. 426–465). Oxford University Press. 10.1093/med/9780197501207.001.0001

Masino, SA i Rho, JM (2012). Mecanismes d'acció de la dieta cetogènica. A JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen i AV Delgado-Escueta (Eds.), Mecanismes bàsics de les epilèpsies de Jasper (4a ed.). Centre Nacional d'Informació Biotecnològica (EUA). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Morris, A. a. M. (2005). Metabolisme del cos cetònic cerebral. Revista de Malalties Metabòliques Heretades, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Newman, JC i Verdin, E. (2017). β-hidroxibutirat: un metabòlit de senyalització. Revisió anual de nutrició, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Ranganath, C. i Ritchey, M. (2012). Dos sistemes corticals per a la conducta guiada per la memòria. Nature Reviews Neuroscience, 13(10), 713-726. https://doi.org/10.1038/nrn3338

Roy, M., Edde, M., Fortier, M., Croteau, E., Castellano, C.-A., St-Pierre, V., Vandenberghe, C., Rheault, F., Dadar, M., Duchesne, S., Bocti, C., Fulop, T., Cunnane, SC i Descoteaux, M. (2022). Una intervenció cetogènica millora la connectivitat funcional i estructural de la xarxa d'atenció dorsal en el deteriorament cognitiu lleu. Neurobiologia de l'Envelliment. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

Roy, M., Fortier, M., Rheault, F., Edde, M., Croteau, E., Castellano, C.-A., Langlois, F., St-Pierre, V., Cuenoud, B., Bocti, C., Fulop, T., Descoteaux, M. i Cunnane, SC (2021). Un suplement cetogènic millora el subministrament d'energia de la substància blanca i la velocitat de processament en un deteriorament cognitiu lleu. Alzheimer i demència: investigació translacional i intervencions clíniques, 7(1), e12217. https://doi.org/10.1002/trc2.12217

Saito, ER, Miller, JB, Harari, O., Cruchaga, C., Mihindukulasuriya, KA, Kauwe, JSK i Bikman, BT (2021). La malaltia d'Alzheimer altera l'expressió gènica oligodendrocítica glicolítica i cetolítica. Alzheimer i demència, 17(9), 1474-1486. https://doi.org/10.1002/alz.12310

Schultz, AP, Buckley, RF, Hampton, OL, Scott, MR, Properzi, MJ, Peña-Gómez, C., Pruzin, JJ, Yang, H.-S., Johnson, KA, Sperling, RA i Chhatwal, JP (2020). Degradació longitudinal de l'eix de la xarxa per defecte/salència en individus simptomàtics amb càrrega amiloide elevada. NeuroImatge: clínica, 26, 102052. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2019.102052

Seeley, WW (2019). La Xarxa de Salience: un sistema neuronal per percebre i respondre a les demandes homeostàtiques. Journal of Neuroscience, 39(50), 9878-9882. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1138-17.2019

Shimazu, T., Hirschey, MD, Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Le Moan, N., Grueter, CA, Lim, H., Saunders, LR, Stevens, RD, Newgard, CB , Farese, RV, de Cabo, R., Ulrich, S., Akassoglou, K. i Verdin, E. (2013). Supressió de l'estrès oxidatiu per β-hidroxibutirat, un inhibidor endògen de la histona desacetilasa. ciència, 339(6116), 211-214. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Shippy, DC, Wilhelm, C., Viharkumar, PA, Raife, TJ i Ulland, TK (2020). El β-hidroxibutirat inhibeix l'activació de l'inflamsoma per atenuar la patologia de la malaltia d'Alzheimer. Journal of Neuroinflammation, 17(1), 280. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01948-5

Staffaroni, AM, Brown, JA, Casaletto, KB, Elahi, FM, Deng, J., Neuhaus, J., Cobigo, Y., Mumford, PS, Walters, S., Saloner, R., Karydas, A., Coppola, G., Rosen, HJ, Miller, BL, Seeley, WW i Kramer, JH (2018). La trajectòria longitudinal de la connectivitat de xarxa en mode predeterminat en adults grans sans varia en funció de l'edat i s'associa amb canvis en la memòria episòdica i la velocitat de processament. The Journal of Neuroscience, 38(11), 2809-2817. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3067-17.2018

The Salience Network: un sistema neuronal per percebre i respondre a les demandes homeostàtiques | Revista de Neurociència. (nd). Recuperat el 16 d'abril de 2022 a https://www.jneurosci.org/content/39/50/9878

Thomas, JB, Brier, MR, Bateman, RJ, Snyder, AZ, Benzinger, TL, Xiong, C., Raichle, M., Holtzman, DM, Sperling, RA, Mayeux, R., Ghetti, B., Ringman, JM, Salloway, S., McDade, E., Rossor, MN, Ourselin, S., Schofield, PR, Masters, CL, Martins, RN, ... Ances, BM (2014). Connectivitat funcional en la malaltia d'Alzheimer autosòmica dominant i d'aparició tardana. Arxivis of Neurology, 71(9), 1111-1122. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1654

Valera-Bermejo, JM, De Marco, M., & Venneri, A. (2022). La interacció alterada entre xarxes funcionals cerebrals a gran escala modula l'anosognòsia multidomini en la malaltia d'Alzheimer precoç. Fronteres en l’envelliment de la neurociència, 13, 781465. https://doi.org/10.3389/fnagi.2021.781465

van Niekerk, G., Davis, T., Patterton, H.-G. i Engelbrecht, A.-M. (2019). Com la hiperglucèmia induïda per la inflamació provoca una disfunció mitocondrial a les cèl·lules immunitàries? BioAssaigs: Notícies i ressenyes en biologia molecular, cel·lular i del desenvolupament, 41(5), e1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

Vemuri, P., Jones, DT i Jack, CR (2012). Ressonància magnètica funcional en estat de repòs en la malaltia d'Alzheimer. Alzheimer 's Research & Therapy, 4(1), 2. https://doi.org/10.1186/alzrt100

La dieta molt baixa en carbohidrats millora la immunitat de les cèl·lules T humanes mitjançant la reprogramació immunometabòlica. (2021). EMBO Medicina Molecular, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Vizuete, AF, de Souza, DF, Guerra, MC, Batassini, C., Dutra, MF, Bernardi, C., Costa, AP, & Gonçalves, C.-A. (2013). Canvis cerebrals en BDNF i S100B induïts per dietes cetogèniques en rates Wistar. Ciències de la Vida, 92(17), 923-928. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2013.03.004

Yamanashi, T., Iwata, M., Kamiya, N., Tsunetomi, K., Kajitani, N., Wada, N., Iitsuka, T., Yamauchi, T., Miura, A., Pu, S., Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS i Kaneko, K. (2017). El beta-hidroxibutirat, un inhibidor endògen de l'inflamsoma NLRP3, atenua les respostes conductuals i inflamatòries induïdes per l'estrès. Informes científics, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1